減少蛋白質合成錯誤可延緩衰老、延長壽命

英國倫敦大學學院與英國醫學研究理事會倫敦醫學科學研究所的科研團隊，利用簡單模式生物開展研究后發現，降低蛋白質合成過程中的自然錯誤，能夠改善機體健康并延長壽命。該成果于 14 日發表于國際知名期刊《細胞代謝》，也是科學界首次證實蛋白質錯誤減少與壽命之間存在直接關聯。

研究主要作者、倫敦大學學院癌癥研究所伊萬娜?貝多夫博士表示，DNA 突變被視作致癌及衰老的重要原因之一，可相比之下，蛋白質合成過程中出現的錯誤遠多于 DNA 復制突變，這類影響健康的錯誤卻長期被忽視。

在此次研究中，科研人員聚焦一種名為 RPS23 K60R 的 “超精確” 進化突變，該突變來自可在極端高溫環境下生存的單細胞生物 —— 超嗜熱古細菌的核糖體，而核糖體正是細胞內負責合成蛋白質的關鍵結構。

研究團隊借助基因組編輯技術，對酵母、線蟲、果蠅等后生動物的核糖體進行改造，使其攜帶與超嗜熱古細菌相同的單氨基酸突變，以此模擬其對蛋白質合成的作用。結果顯示，當生物體內蛋白質合成錯誤減少時，生物的耐熱能力顯著提升，同時壽命也得到延長。

這也是全球首次證實，僅改變核糖體解碼中心的一個氨基酸，就能減少蛋白質合成錯誤，增強機體抗壓能力并實現延壽。

此外，研究還發現，部分已獲批用于人體的藥物同樣能減少蛋白質錯誤，其中包括雷帕霉素、托林、曲美替尼等經典抗衰老藥物。這類藥物可調節細胞的營養感知能力，小劑量使用時效果與卡路里限制相近，而卡路里限制本身就是公認的延壽方式。該研究也由此提出，減少蛋白質合成錯誤，可能是各類抗衰老藥物發揮作用的共同機制。

研究共同通訊作者、MRC 倫敦醫學科學研究所菲利佩?卡布雷羅教授表示，本次研究首次在后生動物中證實，降低蛋白質錯誤可提升健康水平并延長壽命。未來團隊計劃將相關研究拓展至哺乳動物，有望為開發改善老年人群健康的新療法提供方向。

總編輯點評

延緩衰老、延長壽命一直是生命科學領域的核心課題，而厘清衰老的影響因素與作用機制，是實現抗衰老的關鍵。本次研究通過改造后生動物核糖體，證實蛋白質合成錯誤越少，機體衰老速度越慢。研究指出，特定氨基酸可精準調控蛋白質合成錯誤率。目前學界已發現多種抗衰老手段，而科研人員正致力于找到其背后統一的作用機制，并在更多模式生物中加以驗證。