近日,中國農業大學資源與環境學院張福鎖院士團隊賈中濤教授課題組在《Nature Plants》期刊上發表題為“A feedback regulatory loop by MAPK–CCA1 engages auxin signalling to stimulate root foraging for nitrate”的研究成果,該研究系統揭示了硝酸鹽(NO??)通過激活一條完整的MAPK信號級聯,并與生物鐘核心組分CCA1及生長素信號構成精密反饋環路,從而調控根系伸長的分子機制。中國農業大學博士后張瀟斐和博士生周善民為論文共同第一作者。中國農業大學資源與環境學院賈中濤教授為通訊作者,德國萊布尼茨植物遺傳與作物科學研究所(IPK)Nicolaus von Wirén院士為共同通訊作者。
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研究人員基于側根長度表型開展全基因組關聯分析,定位到MAPKKK14(MEKK14)基因與側根長度顯著相關。其與同源基因MEKK13在側根發育階段組成型表達,且轉錄水平受硝酸鹽誘導,這一過程依賴于細胞內硝酸鹽受體NLP7。敲除MEKK13/14會顯著抑制細胞分裂與伸長,從而阻礙側根發育。
進一步研究表明,MEKK14激酶結構域第172位組氨酸(His)到谷氨酰胺(Gln)的突變會削弱其激酶活性,并降低側根伸長能力。硝酸鹽信號可快速激活MEKK13/14–MKK3–MPK1/2/7/14磷酸化級聯;敲除MKK3或MPK1/2/7/14同樣顯著抑制側根伸長,證實該級聯在信號傳導中的必要性。為深入解析MAPK下游機制,研究通過酵母雙雜交等技術發現MPK1/2/7/14與生物鐘核心組分CCA1互作。硝酸鹽信號通過上述MAPK級聯磷酸化并穩定CCA1蛋白。有趣的是,MEKK13/14的轉錄本身受硝酸鹽誘導且依賴CCA1,形成“磷酸化-轉錄”正反饋環路,實現信號放大。該環路如何具體調控側根生長?研究發現,生長素應答因子ARF5/6/7/8/19對硝酸鹽的響應在cca1突變體中顯著減弱。分子與遺傳證據表明,CCA1可直接激活 ARF6 與 ARF7,從而啟動生長素信號通路,最終促進側根伸長。
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MAPK-CCA1信號反饋環路激活生長素信號促進側根伸長
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