糖尿病治愈有望成真？同濟團隊在糖尿病治療中取得重大突破

2026年4月7日，醫學界迎來了一項重磅進展。《Cell Stem Cell》在線發表了同濟大學李維達團隊與云南省第一人民醫院晏家驄團隊的聯合研究，提出“化學驅動低氧預適應策略”，一舉攻克干細胞胰島移植中功能成熟不足、缺氧損傷和血管化緩慢三大難題，使糖尿病“一次性治愈”向前邁出關鍵一步。

1.現狀嚴峻：糖尿病已成為全球性健康難題

糖尿病作為全球范圍內威脅人類健康的重大代謝性疾病，其發病率呈現出逐年攀升的態勢，目前全球患者已超5億，我國患者逾1.4億。其根源在于胰島β細胞的功能缺失或徹底衰竭，這使得機體無法正常分泌胰島素，進而引發體內血糖水平的嚴重紊亂。

如果長期得不到有效控制，高血糖會誘發心、腦、腎、眼等多個重要器官的并發癥。長久以來，臨床上的糖尿病治療主要依賴胰島素注射和口服降糖藥等傳統手段，無法根本修復胰島功能。

2.干細胞療法：極具潛力的新方向

在傳統療法遭遇瓶頸之際，干細胞技術的飛速發展為治療帶來了轉機。近年來，利用人多能干細胞分化胰島類器官（SC-islets）進行細胞替代治療，成為了醫學界公認的最具潛力的糖尿病根治方案之一。

然而臨床轉化受阻：胰島細胞代謝旺盛、耗氧極高，移植早期宿主血管尚未接通，局部供氧嚴重不足。這種“高需氧、低供氧”的矛盾引發缺氧應激，不僅造成胰島細胞不可逆損傷與壞死，還阻礙胰島細胞的功能成熟，同時延緩血管化進程，最終大幅拉低移植成功率，制約了技術應用前景。

3.創新策略：小分子藥物破解移植難題

同濟大學與云南省第一人民醫院的聯合研究團隊對多種小分子藥物進行了系統性的篩選與測試，最終發現小分子藥物SU6656具有獨特的調控作用。

小分子藥物SU6656可通過抑制ZnT8介導的鋅離子轉運，激活AMPK信號通路，實現三重低氧預適應效果：

顯著促進胰島細胞功能成熟與穩定胰島素分泌；

增強胰島細胞的低氧耐受力，有效減少了移植早期因缺氧導致的細胞損傷；

獨立于HIF1A通路上調VEGFA表達，有效促進血管生成，加速受體血管與移植胰島的連接，為胰島細胞提供長期穩定的營養和氧氣供應。

4.動物實驗驗證：療效顯著且持久

動物實驗結果進一步驗證了該技術的卓越有效性。動物實驗顯示，預處理后的胰島類器官移植存活率提升30%以上，血管化明顯加快，移植后僅需1—2周內即穩定控制血糖，且功能提升具有長期穩定性，這些數據為后續的臨床應用提供了堅實而可靠的實驗基礎。

當前，糖尿病細胞治療正從實驗室概念驗證逐步走向臨床轉化。該技術無需對細胞進行復雜改造，即可大幅提升移植療效，有望推動干細胞胰島移植成為真正意義上的糖尿病根治方案，讓更多的糖尿病患者徹底擺脫長期用藥的困擾，重獲健康生活。