一例重度子癇前期患者剖宮產術后呼吸困難的分析

作者： 福建省漳州市醫院麻醉科 劉亞惠

一例重度子癇前期患者剖宮產術后呼吸困難的分析

病例介紹

產婦，21歲，體重74kg，身高163cm，術前診斷：1.重度先兆子癇 2.孕32周（G1P0宮內妊娠32+2周LOA） 3.低蛋白血癥，擬急診行“子宮下段橫切口剖宮取兒術”。

既往史：無既往手術史，無過敏史，近期有新型冠狀病毒感染史，無哮喘史；生育史：0-0-0-0。

入院后查：尿常規：尿蛋白2+g/l，BNP:252.56pg/ml，腎功電解質：總蛋白46.4g/L，白蛋白22.40g/L，鉀 4.26mmol/L，鈉 136.7mmol/L，鈣1.75mmol/L，血肌酐76.80umol/L，尿酸705.9umol/L，凝血功能：D二聚體2345.57ng/ml，血常規、酶免未見明顯異常。心電圖：竇性心率正常心電圖。

入住產科ICU，經解痙、降壓、利尿、補充白蛋白等處理后，患者血壓控制在110-141/85-106mmHg。

麻醉過程

10:30入手術室，產婦神志清醒，呼吸平順，禁食禁飲充分，顏面部及雙下肢凹陷性水腫，開放上肢外周靜脈，監護生命征SPO2：94%（未吸氧情況下），BP：140/92mmHg，HR：89次/分。考慮患者重度子癇前期，低蛋白血癥伴水腫，首選椎管內麻醉備全身麻醉。

10:40行腰麻穿刺（L3-4），因患者背部水腫，難以準確定位，嘗試15分鐘后，腰麻穿刺失敗改全麻。

11:01全麻誘導：丙泊酚150mg、順苯阿曲庫銨10mg靜脈推注，2分鐘后置入3。麻醉維持：七氟醚1.5%，瑞芬太尼0.1ug/kg.min泵注。

11:03剖出一名男嬰，Apgar評分：10-10-10，隨后予舒芬太尼25ug、地塞米松10mg靜脈推注。術中因產科醫生喊肌肉緊，予兩次追加肌松藥總6mg，分別于11:05追加4mg，11:25追加2mg。

11:46手術結束。

11:58恢復自主呼吸后，予阿托品0.5mg、新斯的明2mg靜脈推注拮抗肌松，12:00拔除喉罩。

12:30拔除喉罩后予面罩吸氧，血氧飽和度97%左右，病人呼之能應、能睜眼，予送回產科ICU繼續監護治療。

術中出入量：膠體500ml+生理鹽水加抗生素、縮宮素200ml+平衡液100ml左右；出量：尿量200ml，出血300ml。

術中生命征平穩，如下圖麻醉記錄單。

術后轉歸

返回產科ICU后15分鐘左右，醫生打來電話，詢問術中情況，并告知患者出現呼吸困難。到產科ICU，看患者煩躁不安，呈端坐位，訴喘不過氣，聽診雙肺可聞及哮鳴音及少量濕啰音，血氧飽和度88%左右，心率104次/分，呼吸頻率26次/分，血壓152/102mmHg。

處理：

?安撫患者情緒，無創面罩接呼吸機輔助呼吸

?急查血氣、床旁胸腔彩超、胸片、BNP

?甲強龍40mg靜滴，呋塞米20mg利尿，以及拉貝洛爾、右美、瑞芬太尼泵注進行降壓、鎮靜、鎮痛等處理。

轉歸：

經過上述處理后，患者情況逐漸好轉，血氧飽和度逐漸上升至92%，后因患者不耐受無創呼吸機輔助呼吸予改面罩接中心吸氧，后血氧飽和度上升至97%左右，呼吸困難緩解，術后第2天轉出ICU，術后第5天順利出院。

處理前血氣分析：

處理前BNP：

床旁胸部正位：胸廓對稱，雙側肺野清晰，肺紋理增多增粗，散在片絮狀影；縱隔不寬，肺門不大，心影增大；雙側膈面光滑，雙肋膈角銳利。

床旁胸腔彩超：雙側胸腔積液（右側15mm，左側10mm），心包積液（4mm）。

處理后血氣分析：

處理后第一次BNP：

第二次BNP：

分析討論

術后呼吸困難的原因是什么？

1.心衰，肺水腫？

(1) 患者重度子癇前期，術前合并低蛋白血癥伴水腫，BNP：252.56pg/ml，術前可能已存在早期心衰和肺水腫。

(2) 術中出入量：輸液總量800ml，出量500ml，液體正平衡狀態，加之妊娠本身會使血容量增加，分娩后胎盤循環終止、腹壓驟降，回心血量進一步增多，術后可能存在容量負荷過重而誘發心衰和肺水腫。

(3) 術后輔助檢查：BNP:393.64pg/ml較術前升高，提示心室壁張力增加，床旁胸片和彩超提示胸腔積液、心包積液，結合患者端坐呼吸，聽診雙肺聞及哮鳴音及少量濕啰音，血氧飽和度低，心率增快，呼吸頻率增快等臨床表現，及經過激素抗炎、利尿、降壓、鎮靜、鎮痛等處理后，患者BNP水平下降，呼吸困難好轉，血氧飽和度升高可支持妊娠期高血壓性心衰并肺水腫可能。

相關知識：

妊娠期高血壓疾病：

妊娠期與高血壓并存的，以高血壓和蛋白尿為主的要特征的一組疾病，嚴重時可危及母嬰生命，以下是其主要分類和定義：

妊娠期高血壓疾病性心臟病是在妊娠期高血壓疾病基礎上，長時間血壓控制不佳導致心臟后負荷增加、心肌細胞受損，進而引起心臟泵血功能減退，表現為以左心衰竭、肺水腫為主的臨床癥狀及體征，甚至出現全心衰竭，是重度子癇前期的嚴重并發癥之一。流行病學研究顯示，子癇前期與心血管疾病發病率呈顯著正相關，相比無子癇前期孕產婦，輕度子癇前期孕產婦發生心血管疾病的風險增加近2倍，而重度子癇前期孕產婦增加近5倍。2023年美國杜克大學醫學院的一項涉及4 488 759例樣本的回顧性隊列研究顯示，輕、重度子癇前期孕產婦發生心力衰竭（簡稱“心衰”）的風險分別為18.8/萬、36/萬，顯著高于沒有被診斷為子癇前期的其他人群（2.2/萬）。

妊娠期高血壓性心衰的病理生理機制：

(1) 血管痙攣與后負荷增加：

妊娠期高血壓疾病（如子癇前期）會導致全身小動脈痙攣，外周血管阻力增大，左房左室壓力增大，導致心臟射血阻力（即心臟后負荷）增加。長期處于高后負荷狀態，左心室需克服更大壓力泵血，導致心肌細胞肥厚、心室壁增厚，最終影響心臟舒張和收縮功能。

(2) 心肌缺血與損傷

冠狀動脈痙攣引起心肌缺血缺氧，血管內皮細胞通透性增加導致心肌細胞間質水腫，甚至出現不同程度心肌損傷，導致心肌收縮功能減退，當心肌嚴重受損，左心功能失代償時，就會出現左心衰竭，最終導致全心衰竭。

(3) 神經體液系統激活

心輸出量減少時，機體激活交感神經-腎上腺髓質系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）。交感神經興奮使心率加快、心肌收縮力增強，但同時也增加心肌耗氧量；RAAS激活導致水鈉潴留，增加血容量，進一步加重心臟前負荷。長期過度激活會促進心肌重構，加速心功能惡化。

(4) 容量負荷過重

妊娠本身會使血容量增加，分娩后胎盤循環終止、腹壓驟降，回心血量進一步增多，增加心臟前負荷。若合并低蛋白血癥（常見于子癇前期），血漿膠體滲透壓下降，液體易滲出到組織間隙，形成水腫，甚至引發肺水腫，進一步加重心臟負荷。

(5) 心室重構與失代償

長期的后負荷增加、心肌損傷和神經體液失衡，促使心室發生重構，包括心肌細胞肥大、纖維化和心腔擴大。當心肌代償能力耗盡，心臟無法維持正常泵血功能，出現心功能失代償，表現為左心衰竭、肺水腫，甚至全心衰竭。

妊娠期高血壓性心衰的診斷和治療原則：

診斷：在妊娠期高血壓疾病的基礎上，結合病史、臨床表現、體格檢查以及輔助檢查作出心衰的診斷，并排除引起心衰的其他并發癥。

1. 心功能代償期：乏力、疲倦、頭昏、心悸、體重增加明顯。

2. 心功能失代償期：氣促、咳嗽、咳痰、咯血、不能平臥需高枕位、半臥位或端坐呼吸困難。

3. 極度心衰期：嚴重低氧血癥, 心源性休克, 煩躁、神智模糊、昏迷甚至死亡。

4. 早期心力衰竭:(1)輕度自身活動后即出現心悸、胸悶、氣短。(2)安靜狀態時心率仍然大于110次/min, 呼吸大于20次/min。(3)平臥時因胸悶而坐起呼吸。(4)肺底持續性濕性啰音,咳嗽后不消失。

輔助檢查：

1. 心電圖：妊娠期高血壓性心臟病, 12導聯心電圖和24h動態心電圖可以發現心率加快、各種心律失常和心肌缺血等表現。

2. 超聲心動圖：評估心臟結構及功能的首選影像學檢查，妊娠期高血壓性心臟病典型表現：射血分數的降低, 心臟舒張功能受損, 左室壁增厚、左房增大甚至心包積液。

3. 實驗室檢查BNP和NT-proBNP，在心衰的篩查、病情評估及判斷預后方面具有重要價值。2024年《中國心力衰竭診斷和治療指南》將BNP<100ng/L或NT-proBNP<300ng/L作為急性心衰的排除標準；而BNP>400ng/L或NT-proBNP>450ng/L，或腎功能不全[腎小球濾過率<60mL/（min·1.173m2）時，NT-proBNP>1200ng/L作為急性心衰的診斷標準。此外，治療后的BNP、NT-proBNP較基線水平下降幅度≥30%是判斷治療有效的指標。

4. 血氣分析：當患者出現呼吸困難或血氧飽和度下降，血氣分析可評估呼吸功能、酸堿平衡、電解質等情況，其中動脈血乳酸（Lac）是反映微循環缺血缺氧最敏感的指標，Lac>2mmol/L是急重癥的早期預警標志，若心衰患者Lac>4mmol/L，病死率極高，需立即進行搶救。

5. X線胸片：對疑似，新發的心衰患者應行X線胸片檢查，以識別肺部疾病或其他引起呼吸困難的疾病，提供肺淤血/水腫和心臟增大的信息。但X線胸片正常不能除外心衰。

治療原則：治療原發病、去除誘因、減輕心臟負荷、改善心功能，根據母兒情況，適時終止妊娠。急性心衰的處理可參考2024年版中國心力衰竭診斷和治療指南里面急性心衰的處理流程：

妊娠期高血壓性心衰圍術期管理：

1. 產婦入院時已經出現心力衰竭表現, 積極抗心力衰竭治療。治療藥物包括血管擴張藥、β-受體阻滯劑、利尿劑、強心藥物等。擴血管藥物包括鈣通道阻滯劑、硝酸甘油。若經內科各種治療措施效果欠佳, 可邊控制心力衰竭邊緊急剖宮產, 減輕心臟負荷, 挽救孕婦生命。

2. 麻醉方式：推薦選擇椎管內麻醉。但對于重度心力衰竭、肺水腫及低氧血癥呼吸困難的產婦, 則選擇全麻以保證供氧充分, 降低過度呼吸做功, 利于心功能恢復。

3. 麻醉前建立有創動脈及中心靜脈, 備好血管活性藥物, 術中防止血壓大幅度降低。酌情考慮正性肌力藥物及血管收縮藥物的使用。

4. 精細容量管理, 既要防止由于術前利尿治療導致的低血容量, 又要防止胎兒胎盤娩出后回心血量增加導致的急性左心衰竭。

5. 注意避免子癇患者硫酸鎂與降壓藥同時使用時的低血壓, 同時注意硫酸鎂可強化去極化和非去極化肌松藥的作用而導致全麻后肌松作用時間延長。

6. 縮宮素宜采用緩慢靜脈滴注方式, 防止血流動力學參數劇烈波動。

7. 分娩后數小時至數天, 因回心血量的增加, 嚴重妊高癥心力衰竭孕婦仍有心肺衰竭或猝死可能, 因此產后仍需監護室精準管理 。

8. 注意妊高癥合并HEELP綜合征出現的血小板減少、溶血及肝酶增高問題, 注意血小板計數及凝血功能對麻醉方式選擇的影響。

重度子癇前期并肺水腫

分為非心源性肺水腫和心源性肺水腫。

1) 非心源性肺水腫：一方面肺部血管內皮細胞受損致毛細血管滲透性增高，另一方面因肝功能異常和腎丟失導致低蛋白血癥致血漿膠體滲透壓（POP）降低，POP-PCWP差值縮小進一步導致肺水腫。此類肺水腫具有自限性，對治療反映良好，一般不需長期干預。

2) 心源性肺水腫：是由于左室收縮和舒張異常引起。收縮功能異常的患者高齡和多胎的幾率大，孕前就可能存在慢性高血壓，擴心病等心臟病，通常需要ICU治療，預后不佳。舒張功能異常患者通常肥胖，多胎并有慢性高血壓病史，左室射血量和心排量正常，此類患者常合并左室肥厚，左室相對僵硬使其對靜脈容量變化過度敏感，容量稍有增加就會導致左室舒張末壓力和PCWP顯著升高，進而引起肺水腫。預后比收縮功能異常的患者要好。

肺水腫的治療原則：

治療原發病, 去除誘因, 控制心衰是治療妊娠合并肺水腫的基本原則。應積極而迅速地應用利尿劑和血管擴張劑, 使全身血管擴張, 周圍阻力下降, 減輕心臟負荷, 改善心肌供血供氧狀態, 使低排高阻轉為高排低阻。部分患者心臟泵功能尚正常, 是嚴重低蛋白血癥導致的肺水腫, 甚至伴有大量胸腔積液, 可以通過輸注白蛋白、血漿, 加用利尿劑來緩解肺水腫。

與羊水栓塞的鑒別診斷：

2.肌松殘余？

(1) 患者術前用硫酸鎂解痙治療，硫酸鎂可強化去極化和非去極化肌松藥的作用而導致全麻后肌松作用時間延長。

(2) 患者術中總共用了順苯阿曲庫銨16mg，雖用了阿托品0.5mg、新斯的明2mg拮抗肌松作用，但術中及出室時均未進行定性、定量神經肌肉阻滯監測，出室時只進行了簡單的臨床體征評估，就送返產科ICU。

(3) 最后一次使用肌松藥與拮抗藥物使用間隔時間只有33分鐘，可能存在拮抗時機不對引起術后延遲性肌松殘余作用。在2017年《肌肉松弛藥合理應用的專家共識》中建議新斯的明的給藥時機是在給予中時效肌松藥后30 min以上、長時效肌松藥1 h以上、四個成串刺激（Train of four stimulation,TOF）計數≥2或開始有自主呼吸時，推薦劑量為0.04～0.07 mg·kg-1，最大劑量5 mg。Debaene等人先前研究在238名患者隊列中發現，非去極化神經肌肉阻滯劑（NMBAs）施用后超過2小時檢測到的殘余癱瘓發生率為37%。Hayes等人在2001年發現，在148名接受新斯的明逆轉的受試者中，有49人（49%）出現術后殘留肌松作用。

(4) 綜上分析，該患者術后呼吸困難亦可能為殘余神經肌肉阻滯作用導致。

相關知識：

殘余神經肌肉阻滯（RNMB）定義：指手術結束后，患者在麻醉蘇醒期由于NMBAs或其代謝產物在體內殘余導致肌力未完全恢復，而引起一系列不良反應，不僅包括客觀與量化的監測數據（TOF<0.90，同時通過AMG、機械肌動描記法或肌電圖證明），也應包括神經肌肉功能恢復受損的臨床證據[吞咽困難、無法說話或按照指令抬頭、復視和（或）全身無力]。

臨床癥狀與體征：

(1) 無法按照指令抬頭5S、握手、睜眼或伸舌；

(2) 切牙不能咬住壓舌板；

(3) 不能微笑、吞咽、說話、咳嗽，眼睛無法追逐移動的物體；

(4) 視物不清、復視、面部無力、面部麻木、全身無力。

手術室內常見的三種評估肌松殘余的方法：

(1) 肌無力的臨床體征評估：最常用的標準是膈肌是否存在輕度、抽搐樣運動，如通氣方式正常，能夠持續抬頭，還有其他臨床實驗：持續手握力，抬腿或睜眼，然而這些均被證實在預測神經肌肉功能恢復方面敏感性低。

(2) 神經肌肉阻滯定性監測：應用外周神經刺激儀，通過發送電刺激至外周神經，由臨床醫師視覺或觸覺主觀評估對神經刺激的反應，這些神經刺激發生衰減則表明神經肌肉功能恢復不完全。臨床常用的三種方式：TOF、強直刺激、雙短強直刺激。雖然此監測可了解神經肌肉阻滯早期恢復的情況并指導治療，但其在監測輕度的肌松殘余作用時敏感性有限。

(3) 神經肌肉阻滯定量監測：應用定量監測儀器發放周圍神經刺激并量化記錄誘發的反應，是目前用于評估肌肉功能是否恢復正常及指導拮抗劑安全使用的唯一方法。

RNMB與術后肺部并發癥（PPCs)：

研究發現，大劑量NMBA會增加術后呼吸道并發癥的發生率，RNMB是可能的原因，這些并發癥包括肺水腫、呼吸衰竭、肺炎、再插管。肌松殘余會導致患者呼吸肌無力,肺泡有效通氣量不足,導致低氧血癥和高碳酸血癥;咳嗽無力,無法有效排出氣道分泌物,引起肺炎、肺不張等術后肺部并發癥;咽喉部肌無力,導致上呼吸道梗阻,吞咽功能受損,增加反流誤吸的風險;頸動脈體缺氧性通氣反應受抑制,引發低氧血癥。

RNMB的預防：

合理使用NMBAs、避免使用長效NMBAs；個體化用藥，注意延長阻滯作用的藥物和因素；進行神經肌肉阻滯監測；拔管前給予肌松拮抗劑并注意拮抗時機。

總結：重度子癇前期是妊娠期的嚴重并發癥之一，嚴重時可威脅母嬰生命。對于該類患者的圍術期管理：應強調多學科合作，及時診斷，有效處理，改善患者預后；綜合考慮母嬰情況，選擇合適的麻醉方式及藥物；注意術前用藥硫酸鎂對非去極化肌松藥物的延長阻滯作用，避免肌松殘余阻滯作用；術中維持血流動力學穩定并進行精確的容量管理；術后仍需進入監護室精確管理；注意預防心衰肺水腫等合并癥的發生。

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