少吃蛋白，它反而變得健康長壽了？！

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保證足夠蛋白質攝入才可保證身體健康是大家的共識。但有許多針對動物的實驗發現了違背直覺和經驗的現象，即極低蛋白質攝入的飲食反而幫助動物活得更久。此類現象背后的原因是什么？關于人類衰老的研究可從中獲得怎樣的啟示？

蛋白質常常以乏味的形狀被送到嘴邊，比如一塊寡淡塞牙的雞胸肉或一根健身特供蛋白棒，但這不妨礙現代人對它們懷有“科學告訴我要吃下足夠多優質蛋白”那樣的迷戀。

面對超市貨架，你會看到占據了蛋白薯片、蛋白水、蛋白曲奇餅干等五花八門的蛋白質零食。面對最新版美國人膳食指南，你則會發現蛋白質推薦攝入量從每公斤體重0.8克提高到了1.2~1.6克。

“蛋白質攝入不足會導致各種健康問題”已不再是要特意找文獻背書的共識。而似乎與此共識相悖的一類科學現象則是：從單細胞酵母到昆蟲再到嚙齒動物，都會因蛋白質攝入量被大幅減少而延長壽命！當然，大眾對此鮮有了解。

那么，嚴格限制蛋白質攝入有沒有可能令人類的壽命延長？

首先需要先明確，人體依靠蛋白質構建和修復組織，若飲食中蛋白質提供的熱量占總熱量的比例不超過7%，長此以往不僅無法延年益壽，反而可能引發營養不良問題。科學家向實驗動物施以對人類而言相當極端的蛋白質限制飲食/低蛋白飲食，旨在探究生物感知營養的機制、機體應對營養過剩或不足的策略，以及如何影響健康和壽命的種種機制。動物研究的結果或可為人類提供啟示。

雖然人類不應踐行此類極端的低蛋白飲食，但正如加拿大生理學家斯圖爾特·菲利普斯(Stuart Phillips)所言：“通過探尋其中原理，我們可以學習如何應對衰老、怎樣健康地老去。”

在極限控蛋白后，小鼠經歷了什么？

熱量限制是一種廣為人知的長壽飲食策略。

過去一個多世紀以來的調查顯示，將實驗動物的總熱量攝入減少20%至50%，其壽命就會延長。如今有些認可這種理念的人士踐行著相對溫和的熱量限制飲食。

菲利普斯則指出，蛋白質限制飲食就好比“輕量版”熱量限制。

2025年的一項研究表明：自由進食普通飼料的小鼠，最長壽命為1008天；喂食同款飼料但熱量僅相當于正常水平80%的小鼠，能活1179天——對小鼠而言已是高壽。這兩組飼料的蛋白質占比均為18%。第三組小鼠享用無熱量限制的自助餐，不過飼料的蛋白質占比僅6%；結果，它們的壽命介于前兩組之間，最長達1115天。

除了壽命延長，還有健康狀況的改善。

研究人員發現，那些接受熱量限制或蛋白質限制飲食的小鼠，其血糖和胰島素水平更低，胰島素敏感性更高。這些都是代謝健康的標志。此外，隨著年齡增長，自由進食組小鼠的身體狀況往往因衰老不斷惡化，限制組的健康指標卻有更長保質期。不難想見，后者體脂率也更低。事實上，當實驗進行一年后，限制組小鼠身形消瘦，體重約為正常小鼠的2/3。

研究團隊向30只雄性小鼠喂食蛋白質占比20%的標準飼料，并向另外30只喂食蛋白質占比僅5%的飼料。結果顯示，蛋白質攝入更少的小鼠壽命更長。

另一項發表于2025年末的《細胞》(Cell)文章聚焦于衰老的分子標志。

我們知道，機體會在衰老過程中經歷一系列變化，比如不穩定的活性氧自由基造成組織損傷。而接受低蛋白飲食的小鼠不同尋常。

根據文章作者介紹，它們有多個器官在DNA和蛋白質層面都表現出多種抗衰老特征，比如其體內具有保護作用的抗氧化酶水平升高。此類益處在中年個體身上尤為明顯，這說明低蛋白飲食的益處在生命周期的不同階段的效果不一。

演化智慧：蛋白充足時重拳出擊，營養匱乏時唯唯諾諾？

科學家尚未明確蛋白質限制飲食使小鼠更瘦、更健康、更長壽的原理。有人推測實驗小鼠身形消瘦的直接原因是缺乏構建與維持身體組織的營養；當然，也有可能是機體將有限能量都供給了大腦功能。不過此類解釋相對片面淺顯。

劍橋大學神經內分泌學家克萊芒斯·布盧埃特(Clemence Blouet)把人體比作汽車：你可以高速行駛，代價是消耗大量燃料、加速汽車磨損；你也可以堅持每小時25公里的低速平穩行駛，好處是汽車使用壽命會更長。

長期處于高蛋白、高熱量攝入的“快車”生活，可能導致那些加速衰老的氧自由基不斷堆積。再者，人體內能促進生長和衰老的系統會被蛋白質激活。

飲食限制則可減少有害自由基的產生和衰老反應的發生，令機體更長久地維持良好運轉狀態。

菲利普斯提出了另一種理論：當營養供應不足時，人體迫進入高效運轉模式，循環利用合成蛋白質的氨基酸原料。“在這種狀態下，許多年齡相關的生物過程也有了更高效率，運轉狀態非常好。”

美國彭寧頓生物醫學研究中心的生理學家克里斯托弗·莫里森(Christopher Morrison)則認為，低蛋白飲食帶來延壽效果的背后存在更深層次的生物調節策略。莫里森與同事研究了一種由肝臟分泌、名為成纖維細胞生長因子21（FGF21)的激素。

當蛋白質攝入不足時，FGF21似乎能向大腦傳遞信號——“注意！飲食中的蛋白質含量不足！”若對小鼠進行基因改造，使其缺失FGF21，它們攝入低蛋白飲食后，不僅無法延壽，反而會更早死亡。

換言之，只有當大腦接收到蛋白質不足的信號，并調節身體反應，低蛋白飲食才可真正發揮延壽作用。

既然蛋白質匱乏時的延長壽命是一種選擇(盡管這是無意識的行為)，那么，機體在營養富足時默認更短壽命也是一種主動選擇。悉尼大學的營養生物學家斯蒂芬·辛普森(Stephen Simpson)指出，上述現象看似違背直覺，但對于需要在生存和繁衍間求得平衡的生物而言，這完全合乎演化邏輯：

如果蛋白充足，我就“趁熱打鐵”，將能量、資源都投入到生長、繁殖；而這種選擇的代價是，我難以及時修復氧自由基或其他應激源造成的組織損傷，當然，我接受此代價，即便它意味著折壽數月。從演化角度來看，多出來后代足以平衡被削減的壽命。

反之，假如營養匱乏，我就“蟄伏等待”，激活保護性和修復性的抗衰老機制，希望撐到食物充足時再進行繁殖，即便這意味著長期瘦小孱弱。

以上理論有實證支持。辛普森與同事研究發現：相較于保持高蛋白攝入的小鼠，低蛋白飲食組小鼠的精子數量、卵泡數量等生殖指標均有所下降。

或許有人會問：所謂的“趁熱打鐵”與“蟄伏等待”現象，其底層的微觀分子機制是如何運轉的？

菲利普斯認為，若可揭示發揮作用的相關分子，我們有望以此為基礎，開發出可助人類健康老去的藥物。

舉例來說，目前已知哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)分子介導的生理系統能調節生長、繁殖和衰老；低蛋白飲食則可抑制mTOR——另一種具備抗衰老潛力的藥物雷帕霉素也有此效果。

人類應怎樣管理蛋白質攝入

需要再次強調，以上談及的所有研究數據均來自動物實驗。如莫里森所言：“我們還并不真正了解，長期的低蛋白質飲食會對人體造成何種影響。”

科學家不可能招募一大群人并要求其長期堅持低蛋白飲食，接著在數十年里觀察志愿者的壽命。不過他們能通過問卷調查采集信息，對受訪者的飲食情況與疾病及生存狀況進行關聯分析。

菲利普斯表示，此類流行病學研究的結果雖不盡相同，但總體而言，蛋白質攝入量較高的人群，遭遇血管疾病和2型糖尿病的風險略高。當然，這里存在干擾變量——大量攝入動物蛋白也意味著同時攝入飽和脂肪。相比之下，主打植物蛋白的飲食組并不面臨同類風險。

另一大研究難點在于，不同年齡段的人群對蛋白質的需求不同。

曾有研究者發現，低蛋白飲食相較高低蛋白飲食，前者在50~65歲人群中關聯著更低的因癌癥等各種原因死亡的風險，在65歲以上人群中卻關聯更高風險。鑒于此，總體上更有益健康的飲食習慣或許是，中年時期保持較低水平至平均水平的蛋白質攝入，65歲后適當增加攝入量。

針對人類的觀察性研究表明，蛋白質需求量因年齡而異，低蛋白飲食的影響也存在差異。在50~65歲的成年人中，低蛋白飲食與癌癥、糖尿病及其他原因導致死亡的風險降低相關；而在66歲及以上的人群中，低蛋白飲食雖仍與較低的糖尿病死亡風險相關，卻與其他原因導致的死亡風險升高相關。

此外，長期堅持特定飲食方式對人類而言是艱巨挑戰。辛普森曾深入觀察從蝗蟲到人類的一系列物種，最后得出結論：缺乏蛋白質補充的身體會產生強烈的蛋白質渴求。

舉例來說，參與辛普森團隊項目的一批志愿者歷經數日飲食干預，期間被要求從一份限定菜單上自由選擇食物，而所有菜單食物的蛋白質熱量占比均為10%。結果志愿者猛吃咸味零食，仿佛渴求蛋白質的鮮味，最終他們的總熱量攝入隨之增加。這顯然算不上成功的飲食控制。

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