實戰病例︱看似平穩的冠脈搭橋術：麻醉醫生如何嚴防低心排風險？

作者：王進全

單位：重慶市兩江新區中醫院麻醉科副主任醫師

冠狀動脈病變患者行冠脈搭橋手術時，麻醉處理的關鍵是進行精確的術前評估與圍術期管理，管理核心是在建立體外循環前維持心肌的氧供需平衡。

今日分享一例52歲女性患者，合并高血壓、2型糖尿病，冠狀動脈三支病變，射血分數40%。術中，麻醉醫生時刻面臨心肌氧供需失衡的挑戰——心率快了，心肌氧耗激增；血壓低了，冠脈灌注銳減。本文結合該病例分析術中管理要點，探討如何精準調控，嚴防低心排綜合征（LCOS）的發生。一起往下看！

一、病例簡介

患者女性，52歲，既往有高血壓3級、2型糖尿病及心絞痛病史，擬在全麻下行冠狀動脈旁路移植術。

術前冠狀動脈血管造影提示：前降支開口中度狹窄約50%；回旋支彌漫性斑塊，近端節段性重度狹窄為80%～85%；右冠狀動脈近端重度狹窄約95%，中段閉塞。心電圖提示：左室高電壓、ST-T改變。心臟彩超提示：室間隔增厚；二尖瓣、三尖瓣、肺動脈瓣輕度反流；左室、右室舒張早期功能減退；射血分數40%。

全麻誘導采用依托咪酯、咪達唑侖、舒芬太尼及阿曲庫銨。麻醉維持采用舒芬太尼、七氟烷及阿曲庫銨。建立循環之前，心率控制在50～70次/min，血壓維持在100/55～130/70 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），心電導聯顯示：在Ⅱ導聯和V5導聯上ST段水平壓低，變化與術前檢查一致。該患者麻醉誘導期到轉機期間，心率始終控制在50～70次/min，主要通過適度增減前負荷，控制中心靜脈壓（CVP）在8～10 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）；提高后負荷的阻力，持續泵注去甲腎上腺素，動態調整泵注劑量，確保血壓維持與術前相當。該患者術后未發生LCOS。

二、問題解析

1.心肌氧供的影響因素是什么?

冠心病（CAD）患者的麻醉管理要點是維持心肌氧供和氧耗的有利平衡。CAD患者的心肌氧供通常是降低的，主要通過維持冠狀動脈的灌注壓和心室舒張期時長來保證心肌氧供。

冠狀動脈灌注壓的維持需要保持正常或偏高的舒張期動脈壓，同時保證正常或偏低的左室舒張末壓，這些指標可以通過肺動脈楔壓與經食管超聲心動圖來測量。

2.心肌氧耗（氧需）的影響因素是什么？

心率、心肌收縮力與心室壁張力是決定心肌氧耗的三大主要因素。

表1 心肌氧供與氧需的平衡

心率可能是影響心肌氧供需平衡的最重要的因素。心率降低能使心臟舒張期延長、增加心肌的供血，從而增加氧供，同時又能減少心肌氧需。心動過速和心肌缺血之間的相關性已被充分證明。但也應避免嚴重心動過緩，因其可導致左室舒張末期壓力升高及舒張期動脈壓降低。β-腎上腺素受體阻滯劑常用于CAD患者，達到適度降低患者心率的效果。

心肌收縮力，指的是心肌固有的收縮能力。心肌收縮力是一個很難測量的參數，只能通過心輸出量、每搏輸出量和左室射血分數來粗略評估。抑制心肌收縮力能夠減少心肌的氧需，或許對CAD患者有利。總體來說，降低心肌收縮力并且不使血管過度擴張。強效的揮發性麻醉藥物具有抑制心肌收縮力的作用，只要能夠維持冠脈的灌注壓，對CAD患者都是有利的。

適度調節左室前負荷、后負荷、心率和心肌收縮力能夠使心肌的氧供和氧需保持平衡。前負荷（左室舒張末容量）過重會增加心臟的容量負荷（增加氧需），而且會因左室舒張末期壓力增高而使冠脈的灌注壓降低（減少氧供）。硝酸鹽能使前負荷維持于正常或偏低的水平。過重的后負荷雖然增加了冠脈的灌注壓，但卻會導致心臟收縮期壓力（等容收縮期時間延長）負荷（心室壁張力）的增加（增加氧需求）。另一方面，過度的血管擴張（前負荷降低）會使回心血量減少、每搏量降低，最終導致動脈舒張壓降低，減少心肌氧供（見下表）。

表2 在心肌缺血情況下維持最佳冠狀動脈灌注壓的血流動力學目標

3.處理該患者心肌缺血時，可以選擇哪些藥物?

?硝酸甘油和其他硝酸鹽類藥物：可擴張心外膜的冠狀動脈，并且通過擴張全身的靜脈血管，減少回心血量、降低左室舒張末壓，從而發揮它們的抗心絞痛作用。硝酸鹽類藥物也能輕微擴張動脈血管，并在此基礎上降低心室壁張力，降低心肌壓力負荷。硝酸鹽類藥物治療的局限性在于大劑量的硝酸鹽類會造成嚴重的低血壓，后者導致冠狀動脈灌注壓過低，減少心肌氧供，并可造成反射性心動過速。

?β-腎上腺素能受體阻滯劑：可降低心率，對改善心肌缺血有兩個益處：第一、延長心室舒張期，增加冠狀動脈灌注；第二、減少心肌氧耗量。β-腎上腺素能受體阻滯劑還能降低心肌收縮力，從而減少心肌耗氧量。普萘洛爾和美托洛爾作為術中使用的β-腎上腺素受體阻滯劑已應用于臨床多年。短效的靜脈注射用β-腎上腺素受體阻滯劑艾司洛爾極受麻醉醫生的歡迎，因為該藥物是選擇性β1-腎上腺素受體阻滯劑且藥代動力學穩定。

?鈣通道阻滯劑是CAD患者藥物治療的一個重要組成部分。但鈣通道阻滯劑作為術中管理、治療心肌缺血藥物的確切作用還不是很明確。

?去氧腎上腺素，是純α-腎上腺素能受體激動劑，它能增加舒張壓而不改變（或是輕微降低）心率，是心肌缺血患者出現低血壓時可選擇的治療藥物。一些同時具有β-腎上腺素能受體激動效應的藥物會增加心率，增加心肌收縮力，降低舒張期動脈壓，例如麻黃堿。所有這些β-腎上腺素能受體激動效應在心肌缺血過程中是我們不希望看到的。

?可樂定是α2-腎上腺素能受體激動劑，在美國只有口服藥劑型。右美托咪定是一種比可樂定具有更高選擇性的α2-腎上腺素能受體激動劑，可經靜脈途徑給藥。這類藥物可以減少中樞神經系統交感神經遞質的釋放，降低血漿中去甲腎上腺素的濃度。α2-腎上腺素能受體激動劑能降低因手術刺激或是術后應激引發的突發性高血壓的發生，降低心率、減少心肌的氧需量。α2-腎上腺素能受體激動劑能增強麻醉藥的作用，可作為鎮靜藥物使用，還可以減少術后鎮痛藥物的使用。因此，CAD患者在圍術期治療應用此類藥物或可是有益處的。

4.冠脈血流量在心動周期的特點是什么？

由于冠脈的分支大多垂直于心臟表面穿入心肌達心內膜，因此心肌的節律性收縮活動對冠脈血流量的影響很大，使之發生周期性的變化。

在等容收縮期，心肌強烈收縮，壓迫冠狀血管，使冠脈血流量急劇減少；在心室舒張期，雖然冠脈血壓降低，但由于心室收縮對冠狀血管的壓迫作用被解除，對血流的阻力減小。因此，冠脈的血流量快速增加，在舒張早期達到高峰，然后逐漸回降。心房收縮和舒張對冠脈血流量的影響不明顯。

5.心臟手術發生LCOS的概念及原因是什么？

LCOS，簡稱低心排，是心臟外科最嚴重的生理異常，是導致術后患者死亡主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米面積計算，也就是心指數為3~4 L/（min·m2），如心指數<2.0 L/（min·m2）并伴有周圍血管收縮，組織灌注不足的現象，稱為LCOS。LCOS是心內直視術后早期原發于心肌損害的心泵功能低下，伴有周圍組織對低灌注狀態的反應，是導致術后患者早期死亡的主要原因之一，較為常見。

LCOS的病因：①心臟畸形矯治不滿意；②血容量不足，或者說有效循環血量不足；③心內操作期間，需阻斷心臟循環，缺血、缺氧可對心肌造成損害，致使心肌收縮不全；④術后如有換氧不足，缺氧或酸血癥均可加重心肌收縮不全；⑤心動過速或心動過緩影響房室舒張不全，心律失常如缺氧性或手術創傷所引起的三度傳導阻滯，也常是術后低排出的原因；⑥心臟受壓影響心室的充盈，如心包壓塞或心包縫合后緊束等也是術后低排出的原因之一；⑦冠狀動脈供血不足和冠狀動脈氣栓所致心肌梗死是偶見的病因；⑧術前心功能較差的患兒全身狀況差，心、肺、肝、腎功能均有不同程度的障礙，容易發生低心排出量綜合征；⑨心臟左向右分流量大的患者容易引起肺動脈高壓，嚴重肺動脈高壓的患者肺小動脈壁硬化及管壁增厚和管腔狹窄，常伴有肺泡與毛細血管間組織增厚、間質水腫，使肺血管阻力增高，右心室肥厚擴大，術前心肌氧的供需平衡已處于代償狀態，術中處理不當亦可成為LCOS的促發因素。

6.LCOS的機制是什么？

LCOS多與心肌缺血、再灌注損傷及體外循環期間心肌能量供需失衡有關，主動脈阻斷后代謝由有氧代謝轉變成無氧代謝，能量生成銳減，難以維持細胞正常代謝的需要。細胞膜鈉泵功能發生障礙，大量鈉離子滯留在細胞內造成心肌水腫。無氧代謝終產物乳酸增多引起細胞內酸中毒，使心肌細胞受損害。缺血缺氧期間左心室內膜下心肌缺氧最嚴重、局部代謝產物堆積、心內膜下微血管擴張。保護不好的心肌在缺血期間可發生較嚴重的心肌結構損傷，細胞膜通透性增加、毛細血管完整性遭到破壞，恢復血流灌注后大量水和電解質可在短時間內進入細胞，加重心肌水腫，使心內膜下血管阻力增加，血流量減少，內膜下氧的供需失衡進一步加重，最終發生內膜下出血壞死。

體外循環期間積極采用各種有效的心肌保護方法可以延長心肌的缺血耐受時間，減輕心肌水腫和壞死程度，以常溫氧合血持續灌注可連續給心肌供氧，使阻斷循環期間心肌由無氧代謝變為有氧代謝，可避免心肌能量代謝發生負平衡，有利于術后心肌功能的恢復。

7.LCOS的臨床表現是什么？

LCOS的臨床表現：心率增快、脈壓變小、血壓下降、橈動脈和足背動脈脈搏細弱、中心靜脈壓上升、末梢血管收縮、四肢發冷蒼白或發紺等。

8.LCOS如何治療和預防？

LCOS的治療應及時、確切。

（1）LCOS合并低氧血癥的通氣治療：機械通氣治療低氧血癥必須在補足血容量、增強心肌收縮力和降低外周血管阻力的基礎上進行。在保證回心血量不減少的條件下，盡量給予潮氣量、高濃度氧（>45%）、低頻率12~14次/min、長吸氣1.5~2.0 s的通氣值。對部分主要因肺功能差（中～重度肺動脈高壓、呼吸衰竭、成人呼吸窘迫綜合征等）所致頑固性低氧血癥的LCOS患者，可在嚴密監護下給予適當壓力與時間的呼氣末正壓通氣治療。

（2）補充血容量，提高中心靜脈壓。

（3）經超聲心動圖證實如有心內畸形矯正不滿意，應再次手術。

（4）有心臟壓塞時，爭取術后6 h內開胸止血；有胸腔和腹腔積液者，應及時穿刺或引流。

（5）適當使用正性肌力藥物和擴血管藥物。多巴酚丁胺和多巴胺是治療心力衰竭和抗低心排出量的重要藥物，能增加心臟排血量，有利于改善組織灌注和氧合，兩者常聯合應用。若血壓穩定，多巴胺與多巴酚丁胺按1:2配比；若血壓偏低，則可按1:1～2:1配比泵入。在多巴胺和多巴酚丁胺使用劑量超過15 μg/（kg·min），血壓仍不穩定時可考慮使用腎上腺素，常與血管擴張藥合用。

（6）應用強心劑和利尿藥。米力農能較好地降低體、肺循環阻力，改善右心輸出，降低術后LCOS的發生。對于嚴重LCOS[CI<2 L/（min·m2）]，PDE-Ⅲ抑制劑與兒茶酚胺類藥物聯合使用，取長補短，有利于穩定血流動力學指標。

（7）糾正酸中毒、保持水和電解質平衡。

9.該患者在術中應接受哪些監測？

對該患者來講，術中監測最重要的是多導聯心電圖。在常規12導聯心電圖所能發現的心肌缺血變化中，近89%的心電圖改變能夠僅通過V5心前區導聯監測到。至今為止，同時監測標準肢體導聯Ⅱ和心前區V5就被推薦應用于術中心肌缺血的監測。這種組合能夠使超過90%以上的心肌缺血發作被探測到。另外，這種組合還能監測左冠狀動脈和右冠狀動脈的血供分布情況。

現代的手術室心電圖導聯系統通常能夠連續監測ST段。一般來講，這些監測系統是探測心電圖中J點（ORS波與ST段的交接點）之后60~80 ms的ST段相對于基線（在P-Q間期水平）的關系。心電圖監測系統在左室肥大或是頻繁的電凝止血情況下準確度會降低；經食管超聲心動圖（TEE），是術中監測心肌缺血最敏感的方法。它是經胃的左心室短軸面的持續超聲成像，并能觀察三條主要冠狀動脈的分布。缺點是麻醉醫生很難持續觀察超聲成像，而且對于心肌缺血診斷而言，局部室壁運動的異常雖然具有高度敏感性，但卻不是特異性指標。另外，TEE設備非常昂貴并且掌握該技術需要進行專業培訓，這些因素都限制了TEE的使用。

三、小結

心臟手術中，心率加快會破壞心肌氧供與氧需平衡，導致心肌缺血發作。此時，可以選擇β-腎上腺素能受體阻滯劑，如果患者同時出現血壓降低，可以選擇純α-腎上腺素能受體激動劑維持血壓穩定。