心臟病發作后使用抗炎蛋白治療有望降低進一步心臟損傷的風險

對轉化生長因子-β1 (TGFβ1) 和Heligmosomoides polygyrusTGM (HpTGM)這兩種抗炎分子在心臟病發作后的保護作用的研究發現，這兩種蛋白質都能減少受損心臟內的炎癥反應并減少成熟疤痕。研究人員在愛思唯爾出版的《美國病理學雜志》上報告說，治療急性心肌梗死后患者的抗炎治療是一個令人興奮的前景，值得進一步的轉化研究。

急性心臟病發作（ST 段抬高型心肌梗塞或 STEMI）患者如果在專門的臨床中心及時重新開放閉塞的冠狀動脈（冠狀動脈再灌注），則很有可能存活。盡管給定的生存率和治療的重大改進，心力衰竭的進展仍然是一個主要的臨床問題?；颊叩拈L期結果取決于心臟組織受損的程度。

紐卡斯爾大學醫學系生物科學研究所首席研究員 Helen M. Arthur 博士解釋說：“STEMI 后的冠狀動脈再灌注是挽救缺血性心肌的標準療法。然而，有證據表明，身體隨后引發的炎癥反應修復受損的心臟組織還會導致存活心肌的進一步損失。損失的肌肉越多，隨后進展為心力衰竭的風險就越大。這項研究的目的是調查 TGFβ1 作為一種可能的干預措施的潛在保護作用除了心臟病發作本身造成的缺血性損害之外，盡量減少對心臟的額外損害?！?/p>

研究小組發現，STEMI患者再灌注后24小時血液中一種重要的抗炎蛋白TGFβ1的水平與三個月后梗塞面積的減少相關。為了進一步研究這一點，他們使用了一種已建立的心臟病發作小鼠模型來測試 TGFβ1 的保護作用，TGFβ1 是一種已知在組織損傷時體內釋放的蛋白質。他們還研究了它的模擬物 HpTGM，這是一種由寄生蠕蟲產生的蛋白質，有助于逃避免疫反應，從而使蠕蟲能夠生活在腸道內壁組織內。血管內輸送這些天然存在的抗炎蛋白中的任何一種都可以減少心臟內的有害炎癥反應，重要的是，通過減少成熟的疤痕尺寸可以證明心臟損傷的程度。

研究人員驚訝地發現 TGFβ1 和 HpTGM 治療的有益效果幾乎相同。盡管 TGFβ1 和 HpTGM 在進化上不相關，但這兩種分子通過激活相同的信號通路以相似的方式與細胞相互作用?？寡字委煹膭┝渴窃谠俟嘧r給予的，這對應于人類治療干預的臨床有用時間。

研究人員可以將有益結果歸因于這些分子對內皮細胞的保護作用，內皮細胞是血管內壁的細胞，有助于調節促炎性白細胞從循環中排出并進入受損組織。 TGFβ1 具有公認的抗炎特性，而 HpTGM 是一種具有巨大臨床潛力的擬寄生物。格拉斯哥大學 Maizels 實驗室最近的研究還表明，HpTGM 的遞送在結腸炎或氣道炎癥的小鼠模型中具有重要的抗炎作用，利用寄生蟲進化的產物來平息對其的免疫反應。在場。

Arthur 博士總結道：“目前的研究表明，在冠狀動脈再灌注時外源性遞送 HpTGM 可抑制冠狀動脈內皮細胞的促炎反應，減少心臟損傷，從而增加心肌挽救并減少疤痕大小，從而改善前景長期心臟功能。使用 HpTGM 作為抗炎療法治療心臟病患者顯然是一個令人興奮的前景，需要進一步的轉化研究?！?/p>