陜西
科學家發現了一種基因突變，可以將患阿爾茨海默病的幾率降低 70%。
這種“保護性”變異發生在 FN1 基因中，該基因產生一種稱為纖連蛋白的蛋白質。
這一發現是在攜帶另一種名為 APOEe4 的基因的人中發現的，該基因顯著增加了患阿爾茨海默病的風險。
研究人員表示，他們的發現發表在《神經病理學報》雜志上，可能會帶來新型療法或藥物，“模仿基因的保護作用”來預防或治療這種疾病。
纖連蛋白通常少量存在于血腦屏障（控制物質進出大腦的內層）中，在傷口愈合和組織修復中發揮關鍵作用。
研究人員表示，他們的發現發表在《神經病理學報》雜志上，可能會帶來新型療法或藥物，“模仿基因的保護作用”來預防或治療這種疾病。
纖連蛋白通常少量存在于血腦屏障（控制物質進出大腦的內層）中，在傷口愈合和組織修復中發揮關鍵作用。
然而，阿爾茨海默病患者體內的纖連蛋白含量較高，人們認為，過量的纖連蛋白會阻止大腦清除另一種稱為淀粉樣蛋白的蛋白質，這種蛋白質會粘在一起，隨后在大腦中形成斑塊，損害細胞。
這些腦細胞的最終死亡是導致阿爾茨海默病的原因。
研究人員發現，FN1 變體可以防止血腦屏障處過多纖連蛋白的積聚，從而似乎可以預防這種疾病。
紐約市哥倫比亞大學神經病學、精神病學和流行病學教授理查德·梅耶克斯 (Richard Mayeux) 博士說：“這些結果讓我們想到，針對纖連蛋白并模仿保護性變體的療法可以提供強有力的防御，以抵抗病毒感染。”人的疾病。”
研究人員表示，雖然一些治療阿爾茨海默病的新療法可以直接針對淀粉樣蛋白沉積物，但僅僅去除沉積物并不能改善癥狀或修復其他損傷。
馬約博士說：“我們可能需要更早地開始清除淀粉樣蛋白，我們認為這可以通過血液來完成。
“這就是為什么我們對纖連蛋白中這種變體的發現感到興奮，它可能是藥物開發的一個很好的靶標。”結合 11,000 名參與者的數據，研究人員計算出 FN1 突變可使 APOEe4 攜帶者患阿爾茨海默病的幾率降低 71%。
研究小組表示，對于那些最終患上阿爾茨海默氏癥的人來說，它還能將這種疾病延緩大約四年。科學家補充說，FN1 變體還可以預防攜帶其他形式 APOE 基因的人患阿爾茨海默病。
哥倫比亞大學瓦杰洛斯內外科醫學院神經科學副教授 Caghan Kizil 博士說：“認知健康的人和阿爾茨海默病患者之間，血腦屏障中的纖連蛋白水平存在顯著差異，這與他們的 APOEe4 無關。
“任何減少過量纖連蛋白的藥物都應該提供一些保護，而具有這種作用的藥物可能是對抗這種使人衰弱的疾病的重要一步。”
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