四川
衰老是一個不可避免的過程，涉及多個器官的周期性變化。隨著人口老齡化的加劇，迫切需要切實可行的抗衰老策略來應對與年齡相關的健康問題。
2025年12月，來自中國醫學科學院阜外醫院心血管疾病國家重點實驗室的研究團隊在Nature Communications雜志發表題為”ARMH4 accelerates aging by maintaining a positive-feedback growth signaling circuit“的文章。
該研究發現靶向ARMH4可顯著延長小鼠的最大壽命，并減輕了多器官的年齡相關病變。
研究人員首先對先前一個健康老齡化人群進行了蛋白質組學分析，發現ARMH4的表達隨年齡增長而下調。
隨后，研究人員構建了全身Armh4敲除小鼠，并研究了其對系統性衰老的影響。結果發現，在正常喂養條件下，Armh4缺失顯著降低了小鼠的自發死亡率并延長了其最大壽命。在雌性小鼠中，Armh4缺失使性成熟延遲一周。值得指出的是，在器官水平上，Armh4缺失顯著減輕了心臟、肝臟、腎臟和脾臟的年齡相關病變。
機制上，ARMH4與IGF1R/FGFR1相互作用，增強PI3K-Akt-mTORC1和Ras-MEK-ERK信號通路的激活，從而促進蛋白質合成并抑制自噬。
此外，ARMH4通過調控轉錄因子c-Myc來維持IGF1R/FGFR1的表達。因此，ARMH4維持著正反饋生長信號通路，從而促進衰老。
總而言之，該研究表明，ARMH4通過增敏IGF1R/FGFR1信號活性和通過c-Myc增強其表達來定義一個正反饋生長信號通路，因此靶向ARMH4具有促進健康衰老和延長壽命的轉化潛力。
參考文獻：
https://www.nature.com/articles/s41467-025-67505-x
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