陳根：新冠之后，肺癌增加了多少？

文/陳根

新冠之后，越來越多的人在體檢時被告知，“肺里發現結節”“懷疑肺腺癌”“建議盡快手術或化療”。尤其是有過新冠感染史的人，比例明顯更高。

2024–2025年的臨床數據已經很清楚，肺腺癌（最常見的一種肺癌），發病率較疫情前明顯上升，在有新冠感染史的人群中更為突出。

為什么會這樣？新冠后的肺癌激增，真相是什么？

事實上，真正可怕的，不只是癌癥本身。而是——在新冠留下的身體創傷之上，又疊加了一輪“過度診斷、過度治療”的系統性風險。

一、新冠真正傷到的，是“肺里的血管”

很多人以為，新冠是“呼吸道感染”。但實際上，它最喜歡攻擊的目標之一，是肺部的血管內壁。

肺泡周圍，布滿了極其細小的血管。這些血管內側的細胞，恰好大量表達新冠病毒進入人體所需的“入口”。

病毒進入后，會發生什么？

簡單來說就是四件事：一是讓血管內壁發炎、受傷、脫落；二是在很多毛細血管里形成“微小血栓”；三是導致血液流不過去，局部長期缺氧；于是，即便病毒清除了，血管功能也很難完全恢復。

哪怕是輕癥，甚至沒什么癥狀的人，肺部的微血管損傷也可能持續一兩年，甚至更久。這也是為什么很多“長新冠”患者，CT上總是看到結節不消、毛玻璃影反復、呼吸容易累的原因，這其實就是血管被創傷的證據。

二、血管一旦受傷，慢性炎癥就停不下來

血管內壁受損后，身體會長期處在一種狀態里：“一直在修，但一直沒修好。”

于是，炎癥信號就像背景噪音一樣，持續存在：炎癥指標反復偏高，身體里氧化壓力增加，免疫系統開始疲憊、失衡，這種炎癥不劇烈，但很持久。結果就是，雖然我們不發燒、不疼，但一直在消耗身體的“穩定性”。

這樣的生理背景，恰恰就是肺腺癌所喜歡的環境。肺腺癌，本身就容易發生在血管最密集、最容易被反復刺激的肺泡和細支氣管區域。

而長期慢性炎癥，又是肺腺癌最好的“溫床”。第一，長期炎癥會不斷制造DNA損傷，讓細胞更容易“走偏”。第二，炎癥會改變局部環境，讓異常細胞更容易活下來、長得快。第三，炎癥會讓肺組織變硬、纖維化，形成典型的“癌前狀態”。最后，炎癥還會擾亂代謝和激素信號，讓細胞更容易失控增殖。

這也是為什么現在的研究發現：有新冠感染史的人，肺腺癌風險明顯升高，而且進展往往更快。

三、真正的第二次傷害，來自“治療本身”

如果到這里結束，那只是一個醫學問題。但現實中，事情并沒有停在這里。

在當前的醫院以CMI（病例組合指數）為核心的績效考核制度下，一部分早期、溫和的肺腺癌，被推向了過度診療的軌道。

簡單說一句大白話：有些病，本來可以小心觀察、保守處理，卻被一步步“做大、做重、做復雜”。

常見的路徑是這樣的：

· 本來只是一個小的磨玻璃結節→ 被描述成“高度可疑、可能多發、進展快”

· 本來可以做小范圍手術→ 被建議切整片肺葉，甚至雙側手術

· 本來不需要化療→ 被安排化療、免疫治療“預防萬一”

· 本來只需局部處理→ 放療范圍越做越大

結果是什么？病人承受的，不只是癌癥風險，還有：化療帶來的骨髓抑制、手術造成的肺功能下降、放療引發的肺炎、以及難以承受的經濟負擔。

分享一個真實案例：

一位52歲女性，新冠感染后1年體檢發現1.2cm磨玻璃結節（早期肺腺癌）。某三甲醫院直接診斷為“浸潤性腺癌伴多灶性傾向”，建議先做4周期新輔助化療+帕博利珠單抗，再做肺葉切除+淋巴結清掃，最后再做大范圍放療。患者整個過程住了4次院，花費近38萬元，出現嚴重骨髓抑制和放射性肺炎。

然后，到香港的醫院檢查認為，該結節為早期微浸潤腺癌，僅需肺段切除+隨訪即可。患者盡管經歷了前期的治療創傷，好在最后選擇后者，術后恢復良好。

這就讓我們看到，新冠，通過血管損傷和慢性炎癥，為肺腺癌“提供了土壤”。而不加區分的激進治療，又在這個土壤上，進一步傷害了本就脆弱的身體。很多人最后不是輸給了癌癥，而是輸給了不必要的治療強度。

給大家幾點建議：

有新冠感染史（尤其是長新冠）者，建議要關注肺部的修復管理。

發現肺結節后，不要驚慌，但也不要不重視，務必多聽至少兩家醫院的意見。

治療前必須問清楚：這個方案是NCCN/CSCO指南的“標準治療”，還是“為提高權重而加碼”？當然醫生可能不會回答這個問題。

關注血管健康：嚴格控血壓、控血脂、戒煙、規律運動、抗炎飲食，是目前最能阻斷這條惡性鏈條的辦法。

新冠已經過去了，但它對血管和炎癥的創傷仍在悄然“喂養”肺腺癌。而CMI考核這只看不見的手，又在無形中放大著患者的痛苦。

保護自己，從拒絕盲目過度治療開始，也從真正重視血管健康開始。

那么，如何科學破解這種疫情后的亞健康狀態？歡迎添加微信CHEN2025hk，加入【后疫情健康管理群】，進群獲取獨家資料，以及更清晰的判斷、更科學的健康管理方案。