近日,黑龍江八一農(nóng)墾大學農(nóng)學院孫曉麗和孫明哲教授團隊在《Plant Biotechnology Journal》期刊上發(fā)表題為“The rice cis-natural antisense transcript NAT1850 of pri-mir1850 negatively regulates cold tolerance by repressing NPR3”的研究成果。沈陽博士后論文為第一作者,孫曉麗、孫明哲教授及浙江大學宋士勇研究員為共同通訊作者。該研究由黑龍江八一農(nóng)墾大學聯(lián)合浙江大學、黑龍江省農(nóng)業(yè)科學院等單位合作完成。
前期研究發(fā)現(xiàn),水稻中一個特有的miRNA—miR1850.1,通過靶向抑制免疫應答因子NPR3的表達,調(diào)控水稻耐冷性。在此基礎上,該研究鑒定到與miR1850.1的前體pri-miR1850完全重疊的反義轉(zhuǎn)錄本—NAT1850,并證實二者存在相互調(diào)控關系。進一步研究發(fā)現(xiàn),NAT1850與pri-miR1850形成的雙鏈RNA可在細胞質(zhì)中被加工,產(chǎn)生一個21 nt的小干擾RNA—siR1850。分子與遺傳實驗證明siR1850能夠負向調(diào)控水稻的耐冷性。在作用機制上,研究發(fā)現(xiàn)siR1850與來源于pr-miR1850的miR1850.1共同靶向并切割同一個耐冷正調(diào)控基因NPR3的mRNA。進一步的機制解析揭示,NPR3能夠作為轉(zhuǎn)錄共激活子,與轉(zhuǎn)錄因子WRKY76互作,共同激活下游核心耐冷基因DREB1B的表達,從而啟動水稻的低溫脅迫應答。
該研究還發(fā)現(xiàn)siR1850對水稻產(chǎn)量的調(diào)控獨立于上述NPR3通路。過表達siR1850會特異性抑制多個硝酸鹽轉(zhuǎn)運及還原酶相關基因的表達,降低植株的氮素同化效率,從而導致株高降低、穗重減輕,最終造成產(chǎn)量下降。
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