術后遲遲不醒？警惕血漿膽堿酯酶缺陷—2例無痛支氣管鏡麻醉案例深度分析

01 案例一

患者男性，54歲 ，53kg

病原學報告提示流感嗜血桿菌感染，擬行無痛支氣管鏡肺泡灌洗術。

01

主訴

左下側胸部疼痛10+天

02

現病史

患者10+天前無明顯誘因出現左下側胸部持續性疼痛，無明顯緩解因素，伴有咳嗽咳痰，無咳血、胸悶、呼吸困難等不適。CT提示：左肺下葉感染性病變可能。

03

既往史

既往體健，否認“高血壓病、糖尿病及心、腦、血管、肝腎”等重要器官疾病史。

輔助檢查

紅細胞沉降率：120mmol/L

WBC：13.7*109/L

中性粒細胞：11.48*109/L

HGB：126g/L

hs-CRP：98.51mg/L

心電圖：竇性心動過緩

心臟彩超：左房、右房增大，卵圓孔未閉

01

麻醉方法：全憑靜脈麻醉，喉罩維持

02

誘導：丙泊酚100mg，瑞芬太尼50μg，米庫氯銨5mg

維持：瑞芬太尼+丙泊酚持續泵注

歷時約10min

檢查過程中患者生命體征平穩。

03

停藥后8min，患者意識未恢復，自主呼吸差，潮氣量約50ml，呼吸頻率30bpm，喉罩位置正常。

給予新斯的明2mg+阿托品1mg，15min后，患者意識仍未恢復，潮氣量約200-300ml，送入復蘇室繼續觀察。

05

10min后，患者意識恢復，拔除喉罩。

患者出現呼吸困難，聽診呼吸音正常，自訴有痰咳不出，不能抬頭，滿頭大汗，血壓約190/90mmHg，SpO299%左右。

面罩給氧、吸痰處理，并靜注尼卡地平0.1mg，密切觀察監測患者生命體征。

06

復蘇室觀察40min，分次給予3次尼卡地平0.1-0.5mg，HR80bpm，SpO295-100%，血壓仍高于160/90mmHg。

患者意識清楚，但不能對答，大汗，呼吸困難，有痰咳不出。

07

重新將病人送入檢查間，給予丙泊酚和瑞芬太尼，置入喉罩，SIMV通氣模式，泵注小劑量丙泊酚鎮靜。

08

10min后停藥，患者意識、肌張力恢復。自主呼吸潮氣量6-8ml/kg，呼吸頻率 12-18bpm，EtCO2<45mmHg，拔除喉罩后送入PACU。

09

PACU觀察30min后，患者生命體征平穩，無特殊不適，送回病房。

02 案例二

患者男性，58歲 ，60kg

CT考慮氣管-食管瘺可能，擬行擬行無痛支氣管鏡下支氣管覆膜支架置入。

01

主訴

食管癌1+年，放化療后，咳嗽咳痰加重3+周

02

現病史

患者1月前胸部CT提示：氣管-食管瘺可能，食管周圍較多明顯強化小淋巴結顯示。

03

既往史

否認高血壓病、糖尿病，心、腦、血管、肝腎等重要器官疾病史，無過敏、外傷史。

輔助檢查

白細胞：6.2 ×10^9/L

紅細胞計數：4×10 ^12/L

全血超敏C反應蛋白：18.52 mg/L

肌酐：80.4umol/L

鉀：3.87mmol/L

鈉：138.3mmol/l

D-二聚體：0.8mg/L

纖維蛋白原：5.44g/L

心電圖：竇性心律

01

麻醉誘導：丙泊酚120mg+順式阿曲庫銨4mg+瑞芬太尼50μg

麻醉維持：丙泊酚+瑞芬太尼 泵注，喉罩維持。

歷時約20min,拮抗肌松后安返病房。

5 天后，無痛支氣管鏡下復查覆膜支架情況

02

麻醉誘導：丙泊酚120mg+瑞芬太尼50μg+司可林60mg

麻醉維持：丙泊酚+瑞芬太尼持續泵注

支氣管鏡下檢查歷時約10min。

03

麻醉停藥10min后患者意識未恢復， 20min后用力呼喊患者，意識恢復差，不能配合應答，躁動。

04

拔除喉罩，躁動加劇，同時SpO2下降，面罩通氣不佳，給予丙泊酚后快速插入喉罩，持續小劑量丙泊酚泵注鎮靜，SIMV模式通氣。

05

1h后，患者清醒睜眼，詢問其仍感呼吸困難，檢查肌張力仍未恢復，恢復鎮靜，帶喉罩送入監護室。

?術后自主呼吸延遲的原因？?

患者 1

• 患者因素

• 麻醉藥物因素：丙泊酚、瑞芬太尼、米庫氯銨

• 手術因素

• 其他原因

患者 2

• 首次麻醉：肌松劑為順式阿曲庫銨；檢查、蘇醒順利

• 第二次麻醉：肌松劑為司可林，蘇醒延遲？

頭腦風暴

兩例患者均有意識，但自主呼吸恢復欠佳。

需要重新建立人工氣道或輔助通氣。

米庫氯銨、司可林異常？

順式阿曲庫銨沒有問題？

第1例病例血漿膽堿酯酶水平：0.02KU/L

第2例病例血漿膽堿酯酶水平：1.06KU/L

（正常值：5.32-12.92KU/L）

肌松藥物代謝特點

司可林代謝與血漿膽堿酯酶的關系

米庫氯銨代謝與血漿膽堿酯酶的關系

兩例患者明確診斷為血漿膽堿酯酶水平低下

米庫氯銨和司可林肌肉阻滯的持續時間主要取決于血漿膽堿酯酶的水解速度。

血漿膽堿酯酶表型及活性異常的患者，肌松的臨床作用時間明顯延長。

Q

如何識別和處理患者因血漿膽堿酯酶水平低下導致的蘇醒延遲？

癥狀：在使用司可林或米庫氯銨后，患者會出現呼吸暫停時間異常延長。

正常情況下的神經肌肉阻滯作用只會持續幾分鐘，但對于酶缺乏的患者，可能會持續數小時。

A

表現：手術結束后，其他麻醉藥物的作用都已消退，但患者自主呼吸無法恢復，需要依靠呼吸機輔助通氣數小時，直到肌松藥物慢慢完全清除。

B

若使用米庫氯銨停藥20min后，肌松監測TOF計數為０，應高度懷疑患 者血漿膽堿酯酶缺乏。建議在肌松監測下鎮靜鎮痛，機械通氣支持下等待肌松恢復。

C

Q

診斷金標準是什么？

檢測血漿膽堿酯酶水平

D

Q

總結

對癥處理：

一旦發生術后呼吸恢復延遲,最關鍵的措施是在肌松監測下，繼續機械通氣和鎮靜,保證患者充足的氧氣供應和生命體征平穩。必須耐心等待藥物作用自行消退,沒有特效解毒劑。

輸注新鮮冰凍血漿或純化的丁酰膽堿酯酶可能有效,但因可能帶來感染或過敏風險,并非常規首選。

E

預防(至關重要):

告知醫生:如果您或家人已知有此問題,務必在每次手術前明確告知麻醉醫生。

避免使用特定藥物:麻醉醫生會避免使用琥珀膽堿和米庫氯銨,而選擇其他類型的肌肉松弛藥。

使用替代藥物:對于局部麻醉,可以選擇酰胺類局部麻醉藥(如利多卡因、布比卡因),它們不依賴血漿膽堿酯酶代謝。

F

出處：四川省人民醫院麻醉手術中心

新青年麻醉AI助手解讀

以下是對這兩份病例的深度病理生理分析與臨床決策復盤：

01

核心機制解析：為何“醒了”卻“喘不動”？

在兩份病例中，患者均出現了意識恢復（或經刺激后恢復）但自主呼吸微弱、潮氣量不足的現象。這提示中樞覺醒系統（RAS），而呼吸驅動中樞或神經肌肉接頭（NMJ）的功能尚未完全復原。

1. 神經肌肉阻滯劑的“陷阱”病例一（米庫氯銨）：米庫氯銨是一種超短效非去極化肌松藥，主要依賴血漿假性膽堿酯酶水解。雖然其代謝快，但在特定病理狀態下（如肝功能異常、血漿膽堿酯酶活性降低或基因變異），其作用時間可能延長。更關鍵的是，病例中使用了新斯的明拮抗。若此時肌松深度過深（TOF計數為0），新斯的明不僅無法有效拮抗，反而可能因乙酰膽堿蓄積導致受體脫敏或產生復雜的阻滯效應（Phase II block類似表現），加重呼吸肌無力。
病例二（司可林/琥珀膽堿）：第二次手術使用了司可林。司可林是去極化肌松藥，常規劑量下作用時間短。然而，若患者存在假性膽堿酯酶缺乏（即使既往史否認，也可能為雜合子變異），或存在Ⅱ相阻滯（長時間或大劑量使用后，受體由去極化轉為非去極化狀態），會導致呼吸肌麻痹時間顯著延長。此時使用新斯的明是禁忌的，會加重阻滯。病例中提到“拮抗肌松后安返病房”可能指第一次手術，但第二次手術停藥20分鐘仍肌張力未恢復，高度懷疑Ⅱ相阻滯或酶活性異常。
2. 阿片類藥物誘導的胸壁僵直與呼吸驅動抑制

兩例患者均使用了瑞芬太尼。雖然瑞芬太尼半衰期極短，但其強效的μ受體激動作用可導致：

呼吸中樞驅動抑制：降低對CO2的敏感性，導致呼吸頻率雖快（代償性）但潮氣量極低（淺快呼吸）。

胸壁僵直（Wooden Chest Syndrome）：尤其在快速推注或高濃度吸入時，肋間肌和膈肌強直收縮，導致肺順應性急劇下降。病例一中患者“滿頭大汗、呼吸困難、不能抬頭”，除了肌無力外，需高度警惕阿片類藥物引起的胸腹壁順應性下降，導致患者雖有吸氣努力卻無法產生有效潮氣量。

3. “喉罩通氣”下的隱匿性風險

兩例均采用喉罩（LMA）維持。

密封性與漏氣：在自主呼吸恢復初期，若喉罩位置輕微移位或套囊壓力不足，患者微弱的吸氣努力可能主要用于克服漏氣，而非吸入氣體，導致有效肺泡通氣量不足。

氣道阻力與觸發不同步：病例中提到的“呼吸困難、有痰咳不出”，提示可能存在分泌物滯留或喉痙攣前兆。喉罩無法像氣管導管那樣提供確切的氣道保護，且在某些體位下可能壓迫舌根或會厭，增加上氣道阻力，進一步削弱本就微弱的呼吸驅動。

02

病例特異性深度剖析

病例一：感染應激與肌松拮抗的博弈

病理背景：患者存在嚴重的肺部感染（流感嗜血桿菌，CRP 98.51，ESR 120）。全身炎癥反應綜合征（SIRS）會導致毛細血管滲漏、組織水腫（包括喉頭及呼吸肌），并可能改變藥物分布容積。

關鍵轉折：停藥8分鐘后呼吸差，給予新斯的明后改善不明顯，直至10分鐘后意識恢復但仍呼吸困難。

分析：感染導致的代謝性酸中毒或電解質紊亂（雖未詳述血氣，但感染常伴低鉀或酸堿失衡）可增強非去極化肌松藥的作用。新斯的明起效需要時間，且在嚴重感染狀態下，乙酰膽堿酯酶活性可能受抑。

高血壓危象：拔管后血壓高達190/90mmHg，伴大汗、呼吸困難。這是典型的交感風暴。原因可能是：① 缺氧和高碳酸血癥刺激；② 拔管時的疼痛與應激；③殘余肌松導致的窒息感引發的極度恐慌。這種高動力狀態增加了氧耗，加劇了呼吸窘迫。

處理評價：重新置入喉罩并控制性通氣是正確的決策。這打斷了“缺氧-躁動-高耗氧-更缺氧”的惡性循環，讓呼吸肌得到休息，同時通過SIMV模式逐步鍛煉呼吸肌力，待內環境穩定后再拔管。

病例二：食管癌術后與去極化肌松的異常反應

病理背景：食管癌放化療后，氣管 - 食管瘺風險。這類患者營養狀況通常較差，可能存在低蛋白血癥、電解質紊亂（低鉀、低鎂），這些都是肌松作用延長的易感因素。

關鍵轉折：第二次手術使用司可林，停藥20分鐘意識恢復差、躁動，拔管后SpO2下降，肌張力未恢復。

分析：司可林作用時間通常為5-10分鐘。20分鐘未恢復，必須考慮假性膽堿酯酶活性降低或Ⅱ相阻滯。放化療藥物可能影響肝臟合成功能，進而影響酶活性。此時患者處于“清醒但癱瘓”的極度恐懼狀態，表現為躁動，這是神經重癥監護中極其危險的情況。

誤判風險：若此時誤認為是鎮靜過深而繼續追加鎮靜藥，或誤用新斯的明拮抗（若是Ⅱ相阻滯），將導致災難性后果。

處理評價：果斷重新插入喉罩、恢復鎮靜并轉入ICU是挽救生命的關鍵。在ICU進行有控的機械通氣，等待肌力自然恢復，避免了在PACU因面罩通氣不佳導致的缺氧性腦損傷。

03

臨床決策邏輯流程圖

為了直觀展示此類復雜情況的處理邏輯，構建以下決策流程：

04

專家建議與總結

1.肌松監測的金標準地位：在兩例中，若能常規使用定量肌松監測（TOF），即可在拔管前明確是否存在殘余阻滯。對于米庫氯銨，需關注TOF比值是否>0.9；對于司可林，若出現延時，應直接判定為代謝異常，避免盲目拮抗。

2.“清醒癱瘓”的識別與處理：病例二中患者“意識恢復差、躁動、肌張力未恢復”是典型的清醒癱瘓表現。此時患者極度痛苦，交感神經興奮劇烈。處理原則是：先保命（重建氣道）。切勿在氣道不安全的情況下強行拔管或試圖喚醒。

3.阿片類藥物管理的精細化：瑞芬太尼雖短效，但在長時程或高劑量使用后，可能出現急性耐受或痛覺過敏，導致拔管后高血壓和呼吸急促。聯合使用非阿片類鎮痛藥（如氟比洛芬酯、地佐辛等）可減少阿片類用量，降低胸壁僵直風險。

4.困難氣道的預案前置：對于存在肺部感染、食管病變、營養差的高危患者，應預設“困難拔管”或“延遲拔管”策略。PACU不應成為此類患者的最終目的地，直接帶管轉入ICU進行過渡往往是更安全的選擇。

5.關于新斯的明的反思：在不明原因呼吸恢復延遲時，尤其是使用過司可林或長時間手術者，盲目使用新斯的明存在風險。必須先通過臨床體征（抬頭、握力、TOF）判斷阻滯性質。

綜上所述，這兩份病例深刻揭示了麻醉蘇醒期“呼吸 - 意識分離”現象的復雜性。作為麻醉科醫生，必須摒棄“時間到了自然醒”的經驗主義，堅持基于病理生理機制的精準評估，將氣道安全置于首位，靈活運用機械通氣支持，方能化險為夷。