65歲的張師傅患高血壓多年,一直規律服藥,血壓控制得不錯。半年前聽從醫生建議,開始服用小劑量阿司匹林預防心腦血管意外。然而上個月,張師傅晨練時突然感覺胸悶憋氣,送醫后被診斷為“急性冠脈綜合征”。家人萬分不解:明明按時吃著阿司匹林,怎么還是沒能擋住“血栓”?
醫生解釋,這可能與 “阿司匹林抵抗” 有關,并建議張師傅做一個藥物基因檢測。
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圖片來源于AI
張師傅的遭遇并非個例。臨床上,部分患者即使規律服用阿司匹林,其抑制血小板聚集的功能仍然低下,無法有效預防血栓形成,這種現象被稱為阿司匹林抵抗。研究顯示,在我國心腦血管病患者中,阿司匹林抵抗的發生率約為20.4% 。這意味著,每5個服藥者中,就可能有1人面臨藥物“失靈”的風險。
為什么會出現這種情況?除了吸煙、肥胖、藥物依從性差等因素外,遺傳基因的多態性是影響藥物反應差異的核心內因。
基因檢測,揭開阿司匹林“抵抗”的秘密
阿司匹林主要通過抑制血小板上的環氧合酶(COX-1/COX-2),阻斷血栓素A2的生成,從而發揮抗血小板聚集作用。如果編碼這些酶或相關受體的基因發生特定變異,就可能導致藥效打折。
- 識別“抵抗”風險:研究發現,PTGS1/COX1和PTGS2/COX2基因的特定多態性與阿司匹林抗聚集效果降低顯著相關。此外,ITGA2、ITGB3等基因變異也會增加阿司匹林抵抗的風險,其中ITGA2基因的某些類型可使抵抗風險增加3.8倍
- 規避“出血”隱患:藥物是把雙刃劍,防栓不足會引發梗塞,抗凝過度則可能導致出血。基因檢測也能評估患者攜帶IL-1β等與出血風險相關基因變異的情況,幫助醫生在療效與安全之間找到平衡點。
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圖片來源于AI
對于張師傅這樣的患者,藥物基因檢測的價值在于變“經驗用藥”為“精準用藥”。
如果檢測結果顯示存在較高的抵抗風險,醫生可以及時調整治療方案,例如更換替代藥物或采用聯合用藥進行治療。目前,像西安等地的一些醫院已將此類檢測納入醫保,為患者提供了便利。
當然,基因檢測并非萬能。阿司匹林抵抗的機制復雜,還受到臨床因素、生理病理狀態等多重影響,檢測結果是一個重要的參考,而非唯一的用藥決策。但它無疑為我們打開了一扇通往個體化用藥的窗戶,讓像張師傅這樣的患者,有機會在下次用藥前,就找到那把真正適合自己的“保護傘”。
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