自然·通訊 | 睡不好，記不住？北京大學伊鳴/萬有團隊發現這群神經元藏著“修復”記憶的密碼！

當我們進入夢鄉，大腦并未完全休息。它像一位盡職的夜間值班員，悄悄整理著白天的記憶，將零散的信息歸位、存檔。北京大學神經科學研究所的一項新研究，揭示了大腦中一群特殊的“值班員”——內側隔核中的PV神經元——如何在這一過程中發揮作用，幫助我們記住物體放在哪兒。

2026年3月20日，北京大學神經科學研究所萬有教授和伊鳴教授團隊在《自然·通訊》上發表題為《內側隔核中的小清蛋白陽性神經元參與海馬依賴的空間記憶形成》的研究論文。該研究通過結合光遺傳學、在體電生理記錄和行為學實驗，首次揭示了內側隔核PV神經元通過調控海馬CA1區位置細胞的活動，在空間記憶的編碼階段發揮關鍵作用，為理解睡眠剝奪導致記憶障礙的神經機制提供了新視角。

研究人員首先建立了一個急性睡眠剝奪小鼠模型。通過旋轉棒方法讓小鼠保持5小時清醒后，這些小鼠在物體位置識別任務中表現明顯下降——它們無法像正常小鼠那樣，對挪動到新位置的物體表現出更強的探索偏好。腦電圖記錄顯示，睡眠剝奪小鼠在任務的關鍵階段，海馬CA1區的theta振蕩顯著減弱，內側隔核與海馬之間的theta頻段一致性也出現下降，暗示這兩個腦區之間的“對話”受到了干擾。

為了精確記錄內側隔核PV神經元的活動，團隊采用光電極技術，在小鼠腦中同時實現了光遺傳學標記和電生理記錄。他們發現，在物體位置記憶的編碼階段，內側隔核PV神經元的放電頻率顯著升高，尤其是在小鼠主動探索物體的時刻。進一步分析表明，約有17.4%的PV神經元在探索物體時表現出興奮性反應，且不同神經元對兩個不同位置的物體有選擇性響應。這意味著這群神經元在記憶形成時刻，正忙碌地“標注”著物體的身份與位置信息。

海馬CA1區的“位置細胞”是大腦內部導航系統的核心元件，每個位置細胞對應環境中的特定位置。研究發現，睡眠剝奪并未改變位置細胞的基本比例，但打亂了它們對物體移動后的“重映射”能力。在正常小鼠中，當物體被挪到新位置后，許多位置細胞的感受野會朝著新位置方向偏移；而在睡眠剝奪小鼠中，這種偏移變得隨機而混亂。與此同時，位置細胞之間的“共活動”程度異常升高，如同一群人同時說話，反而淹沒了有效信息。

當研究人員在記憶編碼階段用藍光激活內側隔核PV神經元后，奇跡發生了。睡眠剝奪小鼠的theta振蕩得以恢復，位置細胞重新學會了向新物體位置偏移，過度活躍的共活動水平也回歸正常。這些小鼠在行為測試中重新表現出對挪動物體的偏好，仿佛睡眠剝奪帶來的記憶障礙被“一鍵修復”。而如果在正常小鼠中抑制這群神經元，則會復制出類似的記憶缺陷。

更有意思的是，這種調控作用具有高度的時相特異性——只有在記憶編碼階段激活PV神經元才能產生修復效果，在鞏固或提取階段激活則無效。通過特異性激活內側隔核投射到海馬的PV神經末梢，研究人員進一步證實，這條直接的神經通路是調控空間記憶的關鍵所在。

這項研究將一個抽象的認知過程——空間記憶的形成，拆解為內側隔核PV神經元與海馬位置細胞的精確互動。當我們探索環境時，內側隔核的PV神經元像一位“現場指揮”，通過調節海馬的theta節律，確保位置細胞能夠靈活地編碼新信息。睡眠剝奪則打亂了這一指揮系統，使位置細胞陷入無序的過度同步狀態。而精準激活PV神經元，相當于重新請回了這位指揮，讓海馬的記憶編排重回正軌。

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