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手持體檢報告,目光落在糖化血紅蛋白那一欄,只見數值顯示為6.8%,旁邊還醒目地標著一個向上的箭頭。剎那間,心中陡然一緊,不禁暗自揣測,自己莫不是已然跨進了糖尿病的門檻?
但如果這位患者去內分泌科復診,醫生可能說的是:先別急,你的情況要結合年齡和基礎疾病來評估,6.8%不一定就是要大動干戈的數值。
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你的血糖標準可能已經變了
糖化血紅蛋白,簡單說就是紅細胞和血糖結合之后產生的產物,能反映過去2至3個月的血糖平均水平,不受單次測量的波動影響,是目前評估長期血糖控制的核心指標。
過去糖尿病患者普遍被告知要把糖化血紅蛋白控制在6.5%以下,這個數值來自多年前制定的診斷和治療標準。
中國2型糖尿病防治指南(2020年版)已經明確提出,糖化血紅蛋白的控制目標不是一刀切的數字,而是根據患者年齡、病程、并發癥情況、低血糖風險來個體化設定的。
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對于年輕、新發、沒有并發癥的2型糖尿病患者,目標可以定在6.5%以下甚至更嚴格。
但對于年齡65歲以上、病程超過10年、合并心腦血管疾病或者低血糖風險較高的老年患者,控制目標可以放寬到8.0%,部分高齡或者預期壽命有限的患者,甚至可以接受8.5%的水平。
這個變化背后不是在給血糖管理松綁,而是在承認一個真實的臨床問題:盲目追求低數值,代價可能是頻繁的低血糖。
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為什么標準"變松"了?
低血糖這件事,在普通人的認知里往往比高血糖的威脅感低很多,覺得不就是頭暈、手抖、出點汗,吃點糖就好了。
但對于老年糖尿病患者,這個認知是有問題的。一次嚴重低血糖事件,足以抵消數年良好血糖控制帶來的心血管保護效果。
有研究數據顯示,老年糖尿病患者中,嚴重低血糖發生后12個月內的死亡率明顯升高,部分研究顯示嚴重低血糖患者的心血管死亡風險是未發生低血糖患者的2至4倍。
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低血糖的傷害路徑不止一條,心臟層面,低血糖會觸發交感神經激活,心率加速、血壓升高,可以直接誘發心律失常;
大腦層面,神經元依賴葡萄糖供能,低血糖持續超過一定時間,可以造成不可逆的認知功能損傷,老年人反復低血糖和癡呆風險升高的關聯,在多項隊列研究里都被證實過。
所以放寬部分人群的糖化血紅蛋白目標,不是妥協,是在低血糖風險和高血糖危害之間找一個更安全的平衡點。
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既然標準寬了,是不是可以隨便吃喝
這個想法得趁早打消。標準根據人群調整,不代表血糖管理可以放任不管,更不代表飲食控制和用藥規律可以隨意打破。
個體化目標的前提,是醫生綜合評估之后給出的專業建議,不是患者自己拿著新標準去對照然后覺得沒事了。
同樣是糖化血紅蛋白7.5%,一個50歲、病程兩年、沒有并發癥的患者,這個數值說明血糖管理還有改善空間;一個78歲、合并冠心病、有低血糖發作史的患者,這個數值可能已經是醫生認為合理的范圍。
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血糖控制不到位帶來的并發癥,還是在持續發生的。糖尿病腎病、視網膜病變、周圍神經病變,這幾個方向的損傷是慢性的,長期血糖偏高會讓它們的進展速度加快,不會因為標準變寬就停止。
糖化血紅蛋白也有"騙人"的時候
這一點很多患者不知道,糖化血紅蛋白這個指標本身有局限性,在某些情況下會出現嚴重偏差,給出一個和真實血糖狀況完全不符的數值。
貧血患者是最典型的例子。
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糖化血紅蛋白是血紅蛋白和葡萄糖結合的產物,如果紅細胞壽命縮短,比如溶血性貧血、缺鐵性貧血,紅細胞在血液中存在的時間變短,和葡萄糖接觸的時間也縮短,糖化比例就會偏低,結果單是假性偏低的,看起來血糖控制不錯,實際上可能問題很大。
并且慢性腎病患者因為促紅細胞生成素減少,紅細胞壽命延長,糖化血紅蛋白可能假性偏高,實際血糖水平并沒有數值顯示的那么差。
地中海貧血等血紅蛋白變異的人群,測出來的糖化血紅蛋白本來就不準,需要換用其他指標來評估血糖情況。
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這就是為什么臨床醫生在判斷血糖控制狀況時,不能只看糖化血紅蛋白一項,還需要結合空腹血糖、餐后2小時血糖、動態血糖監測來綜合判斷。
血糖管理這件事,核心從來不是死守某一個數字,而是在有效控制血糖的同時,把低血糖風險和生活質量一起納入考量。
拿到體檢報告看到糖化血紅蛋白這一欄,第一件事是和醫生溝通,確認自己適用的目標范圍,而不是拿一個通用標準來套自己的情況。
參考文獻
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