匯聚中外智慧，擘畫呼吸藍圖：2026呼吸健康與氣道疾病國際論壇圓滿落幕！

凝聚頂尖智慧，守護呼吸健康。

2026年4月10日至11日，由《醫師報》社與阿斯利康投資（中國）有限公司聯合主辦的“2026呼吸健康與氣道疾病國際論壇”在上海盛大召開。本屆論壇以“規范全程，智繪未來”為主題，匯聚鐘南山院士、王辰院士、Alvar Agusti教授、Claus Vogelmeier教授、陳榮昌教授、宋元林教授等全球呼吸領域頂尖學者與臨床專家，聚焦氣道疾病診療規范與全病程管理策略，共繪呼吸健康領域高質量發展新藍圖。

嶄新起航，

聚合力推動呼吸健康事業發展

會議伊始，大會主席宋元林教授致開場辭。 他表示，本屆論壇旨在推動學術交流與實踐分享，促進國際經驗與中國實踐融合，提升我國慢性氣道疾病規范化診療水平。他特別 提到 ，GOLD 2026更新明確指出， 中 國通過控煙、改善空氣質量、提升早診早治可及性等舉措，降低了慢阻肺病死亡率，為全球提供了成功范例 [1] 。同樣，在哮喘領域，中外合作也圍繞早期診斷取得了積極進展，并制定了適合中國患者的規范化診療路徑。最后，宋元林教授 表示 ， 希望通過本次學術交流 推動國際經驗互鑒與協同創新，為實現“健康中國2030”目標、增進全球呼吸健康福祉注入動力。

王辰院士則在致辭中指出，以慢阻肺病和哮喘為代表的氣道疾病已成為重要的醫療與公共衛生問題。近年來，對2型炎癥、上皮細胞相關因子等機制的深入認識，以及對氣道疾病異質性的理解不斷深化，推動了精準靶向藥物的研發與應用，回應了既往未滿足的臨床需求。同時，藥物可及性提升、培訓普及和相關衛生政策落地，也保障了治療的及時性與規范性。以慢阻肺病為例，自納入國家基本公共衛生服務項目 （NBPHS） 以來，用藥規范、衛生政策及基層職責進一步明確，規范性治療日益普及。王辰院士期待，本次論壇聚焦未滿足的醫療需求，探討可行的優化路徑，切實提升氣道疾病照護能力、改善國民呼吸健康水平。

鐘南山院士也發來賀信， 對“2026呼吸健康與氣道疾病國際論壇”的召開致以祝賀。他指出，本次論壇為中外呼吸領域頂尖學者搭建了重要的學術交流平臺 ， 期待與會專家圍繞慢性氣道疾病的前沿進展、臨床實踐與創新技術展開深入研討，凝聚全球智慧，推動我國呼吸疾病診療水平持續提升，為“健康中國2030”建設貢獻力量。

在企業致辭環節，阿斯利康全球執行副總裁尹思睿（Iskra Reic）女士首先對到場來賓表示感謝。她指出，目前大量患者仍面臨癥狀未受控制、診斷延遲及診療路徑碎片化的問題。我們齊聚于此，正是為了攜手推動診療變革，在各方協作與科學力量的加持下，將科學證據轉化為真正造福患者的實踐成果。展望未來，她表示，阿斯利康將持續推動標準化、指南導向的診療路徑落地，助力實現早期精準診斷、規范治療及基層整合照護，共同提升氣道疾病管理水平。

2026中外呼吸專家深化合作暨大會開幕儀式

學術共振，

凝智慧啟迪臨床診療管理進步

隨后的學術交流環節圍繞慢阻肺病與哮喘兩大氣道疾病展開，與會專家深入探討了早期 識別與 診斷、規范治療、共病管理等核心議題，為臨床實踐提供了重要參考。

■共匯新知：慢阻肺病防治的全球進展與中國探索

?聚焦氣道疾病：中國防治現狀、核心進展與未來策略

陳榮昌教授指出，當前我國氣道疾病負擔沉重，給社會帶來嚴峻挑戰。以哮喘、慢阻肺病為代表的氣道疾病，在我國呈現出高患病率、高死亡率、高社會經濟負擔的“三高”特點。面對這一現狀，近年來國家政策與學界探索雙管齊下，氣道疾病的診療正于變革中持續突破。

陳榮昌教授作學術分享

• 診斷技術的躍遷：國家層面通過推動肺功能檢測設備下沉、規范操作培訓、完善管理流程，持續夯實肺功能檢測能力；與此同時，中國學界在強迫振蕩技術、定量CT等方法上不斷取得突破。未來，這些進展有望為慢阻肺病的早期發現、減少漏診與延遲診斷提供全新路徑。

• 治療理念的升級：國家大力提升呼吸系統疾病藥物可及性，推動基層覆蓋與規范治療，同時推進慢阻肺病與哮喘的全程規范化診療。以慢阻肺病為例，輕中度患者的早期識別與干預，以及急性加重高風險患者的防治，已成為當前重要的防治重點與突破方向。

• 管理模式的重構：在國家大力推動及各相關單位積極配合下，我國呼吸與危重癥醫學科（PCCM）體系建設正持續深化，從呼吸學科建設邁向穩定的健康成果交付。在此背景下，以慢阻肺病心肺共管及重度哮喘COE建設為核心的多學科協作模式正逐步落地，助力實現以患者為中心的疾病管理。

最后，陳榮昌教授展望未來，強調氣道疾病的個體化、精準化治療是重要發展方向，而人工智能（AI）技術的應用將為氣道疾病的研發、診療與管理帶來全新前景，值得期待。

?GOLD指南的治療范式變遷，從疾病治療到風險預防

Claus Vogelmeier教授提煉了GOLD 2026 [1] 的7大更新要點，并深入解讀了 與慢阻肺病早期識別、風險驅動及積極管理策略相關的 循證證據。

Claus Vogelmeier教授 作學術分享

• 疾病活動度 ：GOLD 2026建議將“實現低疾病活動度”作為慢阻肺病管理的核心目標之一，即無急性加重、無癥狀惡化、無肺功能加速下降。

• 篩查與病例發現 ：“病例發現”是GOLD 2026推薦的核心早期 識別 策略，指針對有呼吸道癥狀或存在慢阻肺病危險因素的目標人群進行肺功能檢測。研究表明，通過病例發現早期識別患者并給予專科治療，有助于改善預后、減少醫療資源使用 [2] 。此外，在肺功能檢查不可及時，脈沖振蕩法（IOS）可作為替代診斷手段，以提高診斷率。我國多中心研究顯示，IOS與肺功能檢查在疑診/確診患者中具有中等一致性（總體一致性70.9%），且IOS異常對慢阻肺病的陽性預測值達87.4% [3] 。

• 疫苗接種 ：GOLD 2026仍強調疫苗接種是預防感染、減少感染誘發急性加重的重要手段。同時， 歐洲心臟病學會臨床共識聲明指出，疫苗接種有助于 高風險 患者預防心血管事件 [4] 。

• ABE分組 ：GOLD 2026將“1次中度急性加重”作為E組（高風險組）的判定標準，凸顯了 每一次 急性加重的關鍵影響。EXACOS-CV China研究顯示，中重度急性加重后10天內，嚴重心血管事件風險高達10倍，且可持續至90天 [5] 。另有研究顯示，相較于未發生急性加重，僅發生1次中度急性加重后1～7天內，患者發生嚴重心血管事件或死亡風險高達2.37倍，且該風險可持續至6個月 [6] 。

• 隨訪期藥物治療 ：GOLD 2026明確指出，若發生≥1次中重度急性加重，應及時調整方案。例如對于使用雙支氣管舒張劑的患者，若發生中重度急性加重且血EOS≥100個/μL，可考慮升級三聯治療。研究表明，及時啟用三聯治療與減少后續急性加重、降低醫療利用率和費用相關 [7] 。

• 急性加重分級 ：GOLD 2026采用羅馬分級標準，根據呼吸困難程度、呼吸頻率、心率、 氧飽和度 、C反應蛋白、動脈血氣分析，將急性加重分為輕度、中度、重度。

• 共病管理 ：慢阻肺病常見共病包括心血管疾病、代謝性疾病、精神系統疾病等。約90%患者至少存在1種共病 [8] ，其中心血管疾病（高血壓、缺血性心臟病、心力衰竭等）最為常見 [1] 。GOLD 2026新增“4Ms”模式 （心理狀態、活動能力、用藥情況、共病管理） 以及共病標準化評估工具，以促進多病共管，落實以患者為中心的綜合管理。

Claus Vogelmeier教授總結道，這些更新標志著慢阻肺病治療目標的重要轉變——不再局限于改善癥狀和降低急性加重風險，而是追求“零容忍”式的風險預防。這意味著臨床治療必須從“被動應對”轉向“主動出擊”。

?基層領導的角色擔當，NBPHS高效落地實施路徑

2024年9月，慢阻肺病正式納入NBPHS，要求建立健康檔案、定期隨訪、分類干預和健康檢查，包括盡可能開展年度肺功能檢查。楊汀教授表示，過去一年該政策的落實取得長足進展：通過建立組織體系、開展人才培訓、基層調研和科普宣傳，我國已逐步構建起慢阻肺病基層防治的“四梁八柱”。

楊汀教授作學術分享

在基層人才能力培訓方面， 國家 及省級 慢性呼吸疾病防治辦公室 聯合相關專家， 不僅設置了線上理論培訓，還通過“強基計劃”“星火計劃”“繁星計劃”*，提升操作技能、推動專家下基層、促進指南普及。同時，我國 呼吸科和全科 專家團隊編制了《國家基層慢性阻塞性肺疾病防治及管理實施指南（2025）》《國家基層慢性阻塞性肺疾病防治及管理實踐手冊》等，為基層實踐提供系統指導。

在科普宣傳方面，國家慢病防辦科普工作組積極行動，已在基層設立近400個科普角， 發布30集公眾教育科普視頻 ； 各省相關部門制作科普作品58份，累計觀看量超10萬人次 ，下載量超3000次 [9] 。該工作組還牽頭推出了首部慢阻肺病科普動畫片 、 科普電影 及微信表情包，進一步提高了社會關注度和公眾知曉率。

然而，實踐中仍面臨藥物可及性不足、醫療資源不均衡、基層診療能力欠缺等挑戰。楊汀教授指出，過去一年雖已初步認識基層管理現狀，但體系仍需磨合 、 醫 防 融合 有待加強 、 公衛服務質量有待提升， 未來需進一步深化各項工作。

展望下一步，楊汀教授表示，國家慢性呼吸疾病防治辦公室將在國家衛生健康委員會的指導下，攜手各省級防治辦公室，推進 國家重大項目 “強基工程”，發揮縣域緊密型醫聯體優勢，加強上下聯動；開展按需培訓，強化縣域防治人才與能力建設；優化公衛服務規范，深化公衛研究，驅動政策完善；持續推進科普教育，構建全方位疾病管理網絡。

隨后，葉林教授分享了縣域 緊密型醫共體 以及 上下聯動 的 實踐經驗。他指出，縣域醫院可聯合當地各級醫療機構，組建醫共體，形成“政府主導、醫共體統籌、部門協作”的綜合防治體系，從而改善患者的隨訪與管理效果。

葉林教授作學術分享

曾慶秋教授則基于基層社區衛生服務中心的實踐經驗分享道，呼吸慢病管理的底層邏輯是通過基本醫療服務增強患者黏性，借助家庭醫生簽約整合基本醫療與公衛，推動基本公共衛生服務項目干預精細化。家庭醫生定制服務包可為患者提供疾病評估、門診隨訪及一對一康復指導，助力提高診斷率、隨訪率和規范管理率。

曾慶秋教授作學術分享

?專家討論

圍繞慢阻肺病治療目標的變遷，Alvar Agusti教授、Claus Vogelmeier教授、孫永昌教授、鄭勁平教授展開深入研討。專家們一致認為，治療目標轉向風險預防，深刻反映了對急性加重事件重要性的再認識。臨床對急性加重的態度應從“被動處理”轉向“主動預防”，識別并規避急性加重高危因素，對每一次急性加重都應采取“零容忍”策略。 同時，專家們強調，應綜合疾病癥狀、肺功能檢測、影像學指標、黏液栓及 生物標志物 等多維度指標評估疾病活動度，并重視連續評估的價值，以便盡早延緩疾病進展。

Richard Russell教授、Chris Gale教授、周京敏教授、盛飛教授則圍繞慢阻肺病合并心血管疾病患者的識別與管理策略展開了熱烈討論。專家們首先指出，預防急性加重是降低此類患者心血管事件風險的關鍵抓手，并強調該類患者的識別與管理無法由單一科室獨立完成，應匯聚呼吸科、心血管內科、全科醫學科等多學科力量，將“心肺共管”理念融入臨床實踐各環節，形成多學科協作、全流程覆蓋、科學規范的管理體系。具體而言，心血管內科應通過IOS、肺量計等檢測手段積極識別慢阻肺病患者；呼吸科則需同步開展相關檢查，明確患者的心血管疾病患病情況。同時，應注重發揮基層作用，開展早期篩查評估，提升居民主動健康意識，從而改善患者健康結局、降低醫療費用。

專家討論

■同繪藍圖：支氣管哮喘規范診療新篇章

?哮喘規范化診療變革歷程

張旻教授系統梳理了我國哮喘診療的現狀痛點與指南革新。 為解決我國哮喘診斷率低的問題， 《支氣管哮喘防治指南（2024年版）》 [10] （以下簡稱《指南》）進一步完善了診斷策略。

張旻教授作學術分享

在提升哮喘診斷率的同時，如何精準識別并治療重度哮喘同樣值得關注。在重度哮喘診斷方面，根據《指南》，中劑量ICS-LABA規范治療仍未控制即可判定為重度哮喘 [10] 。張旻教授指出，這一標準主要基于以下考量：真實世界研究顯示，我國接受GINA第4/5級治療的患者中，僅約20%使用高劑量ICS [11] ；且高劑量ICS相比中劑量ICS臨床獲益有限，卻可能增加肺炎、主要不良心臟事件、腎上腺功能不全等不良反應風險 [10,12,13] 。因此，《指南》和GINA 2025均建議，高劑量ICS使用時間不應超過3~6個月 [10,14] 。

對于已確診的重度哮喘患者，升級治療策略尤為關鍵。張旻教授指出，適時啟用生物制劑有望填補傳統治療短板，帶來多維度獲益，助力實現長期管理目標。《指南》建議，重度哮喘患者在接受中劑量ICS-LABA治療后仍未控制，可參考表型/內型啟用生物制劑 [10] 。

張旻教授進一步指出，指南的更新只是第一步，從更新走向臨床落地，仍需多方協作推動。為此，中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組聯合臨床醫生與企業，已舉辦多場巡講及國內外交流活動，以提升我國哮喘診療水平。她表示，未來多方將持續協作，助力中國哮喘診療走向規范化、前沿化與特色化。

?嗜酸性粒細胞增多相關肺疾病精準靶向治療進展

嗜酸性粒細胞增多相關肺疾病（EPD）是由體內外多種刺激因素引發、以嗜酸性粒細胞（EOS）為主在肺部浸潤的疾病群[15]。張清玲教授系統闡述了EPD的疾病認知與靶向治療前沿進展，重點圍繞重度嗜酸性粒細胞性哮喘（SEA）與嗜酸性粒細胞性肉芽腫性多血管炎（EGPA）展開。

張清玲教授作學術分享

張清玲教授指出，EOS在生理狀態下主要發揮抗蠕蟲感染的保護作用，但在病理狀態下則可能誘發或加重疾病 [1 6,17 ] 。 2026年發表于《自然 · 通訊》的一項單細胞轉錄組學研究揭示，EOS是 SEA和EGPA 共有的核心病理細胞，其在氧微環境調控下于氣道中脫顆粒，驅動炎癥反應 [ 1 8 ] 。

在重度哮喘中， EOS經 分化、增殖并募集至肺部 后， 上、下氣道黏膜持續增多 的 EOS通過產生細胞因子、趨化因子及顆粒蛋白等多種介質，導致 疾病 加重 ； 此外，EOS釋放的細胞外陷阱 也 被發現可 進一步加重 2型炎癥 反應 [ 1 9 ] 。

相較于SEA，EGPA中EOS的損傷病理機制更為復雜。一方面，EOS通過釋放多種細胞毒性蛋白直接造成組織破壞；另一方面，其可自主產生凝血酶、誘導血栓形成，間接加重組織缺血性損傷 ； 此外，EOS還可通過與多種免疫細胞相互作用，參與調控炎癥反應的極化 [20,21] 。

基于 E OS的核心作用 ，靶向 E OS 的精準治療成為重要研發方向 ， 目前主要包括抗IL-5單抗和抗IL-5R單抗，二者機制各異：

• 抗IL-5單抗 ：與游離IL-5結合，阻斷IL-5信號對EOS的調控，抑制其生物活性并使其數量降低至較低水平 [10] 。

• 抗IL-5R單抗 ：直接與EOS表面的IL-5受體α結合，阻斷EOS的激活、分化、成熟、遷移；同時可募集自然殺傷（NK）細胞，通過抗體依賴性細胞毒作用（ADCC機制）快速降低EOS水平 [10,22] 。

張清玲教授結合相關臨床研究，進一步介紹了靶向EOS這一精準治療策略的臨床獲益。

在SEA領域，抗IL-5單抗已被證實可減少SEA患者的哮喘急性發作、改善肺功能和生活質量等 [10] 。研究顯示， 抗IL-5R 單抗治療 同樣有助于降低 SEA患者 的 哮喘年急性發作率 [23] ， 并有助于早期 減少患者黏液體積、改善氣道容積 [24] 。

在EGPA領域，MANDARA試驗的開放標簽擴展研究顯示，對于EGPA患者，接受為期2年的抗IL-5單抗或抗IL-5R單抗治療，有助于持續實現EGPA緩解、外周血EOS水平下降以及OCS減量 [25] 。

展望未來，張清玲教授指出， 國內外已相繼成立國際嗜酸性粒細胞學會（IES）與中國 嗜酸性粒細胞 增多相關性疾病協作組（CEoS）。未來EPD研究將聚焦于“ 嗜酸性粒細胞 驅動的肺疾病（EDPD）”這一新方向，強調區分EOS是疾病核心驅動因素還是僅為伴隨現象，為精準治療提供更明確的決策依據。

?專家討論

黃克武教授、張旻教授、周敏教授、周建婭教授、高永華教授、Helen Reddel教授圍繞重度哮喘的識別診斷與規范管理、生物制劑的臨床應用實踐，以及EOS介導相關疾病的高效識別策略展開深入交流。

專家討論

專家們從三個方面形成共識：首先， 重度哮喘的識別與診斷應重視“未控制”狀態的系統評估，可借助標準化評估工具、肺功能檢測及生物標志物（如血EOS計數）等手段，提升識別與診斷的準確性 ； 其次 ，生物制劑的應用 可 為患者帶來多維度的臨床獲益，包括降低年化急性發作率、改善肺功能、 減停 口服糖皮質激素，以及提升生活質量 ， 助力實現長期治療目標 [10] ； 最后 ，EOS炎癥作為EPD發展的核心驅動因素，臨床上應加強EOS檢測，以早期識別EPD相關疾病，指導精準治療策略的制定。

?上皮驅動氣道炎癥性疾病的管理新格局，從機制突破到臨床變革

Klaus Rabe教授回顧了哮喘管理的演進歷程，并系統闡釋了氣道上皮在炎癥啟動中的核心地位及由此引發的治療范式變革。

Klaus Rabe教授作學術分享

在全球近3億哮喘患者中，約5%～10%為重度或未控制哮喘，而其中約60%的患者即使接受治療仍控制不佳 [26, 2 7 ] 。Klaus Rabe教授指出，哮喘本質上是一種異質性疾病，患者常有多條炎癥通路同時激活，且這些通路的狀態可隨時間發生變化 [ 2 8 -30] 。這種炎癥通路的復雜性與表型的重疊，使得部分患者的治療需求難以得到充分滿足。此外，由于上下氣道在解剖結構與免疫機制上具有相似性，哮喘患者常合并慢性鼻竇炎伴鼻息肉（CRSwNP），兩種疾病相互影響、彼此加重，進一步增加了疾病負擔 [3 1 ,32] 。

在這一背景下，氣道上皮的關鍵作用日益受到關注。事實上，氣道上皮不僅是物理屏障，更是炎癥的“啟動器”。當受到過敏原、病毒、污染物等刺激后，上皮細胞釋放預警素（TSLP、IL-25、IL-33），啟動并放大2型炎癥和非2型炎癥等多條通路。與此同時，被激活的炎癥細胞和效應細胞可反向作用于上皮細胞，造成進一步損傷和結構破壞 [3 3 - 3 7 ] 。上皮屏障功能障礙與下游炎癥之間由此形成惡性循環，導致氣道重塑、黏液栓形成等病理改變，從而引發肺功能下降和哮喘急性發作等臨床表現。

基于上述機制認識，Klaus Rabe教授進一步分享了“上皮健康”的概念。他指出，上皮健康是氣道上皮層保持最佳結構完整性和功能平衡的狀態，需通過屏障完整性、免疫應答和黏液纖毛穩態三個核心方面來維持 [35] 。

生物制劑作為精準靶向治療手段，可緩解重度哮喘未控制的氣道炎癥，有助于恢復上皮健康、改善患者結局。目前臨床可及的生物制劑主要靶向上下氣道炎癥級聯反應中的不同環節，其中多數作用于2型炎癥的下游通路，包括抗IL-5單抗、抗IL-5R單抗、抗IL-4R單抗及抗IgE單抗。相關研究已證實此類藥物在降低重度哮喘患者急性發作、改善疾病控制與生活質量等方面的獲益 [10] 。

近年來，靶向上皮來源預警素的“源頭阻斷”策略越來越受到關注，為更廣泛的患者提供了新的治療選擇。

最后，Klaus Rabe教授總結道，從氣道上皮作為炎癥啟動器的機制認識，到“上皮健康”概念的提出，再到下游靶向治療與上游源頭阻斷策略的協同發展，重度哮喘管理正逐步從控制癥狀走向修復屏障、重建穩態的靶向治療新時代。

?專家討論

在討論環節，周新教授、湯葳教授、余少卿教授及Klaus Rabe教授圍繞上皮驅動機制對未來治療格局的影響，以及上、下氣道共病的協同管理策略展開深入交流。

專家討論

專家們指出，上、下氣道疾病具有相似的病理生理學機制——氣道上皮來源的預警素（TSLP、IL-25、IL-33）驅動了上、下氣道的炎癥反應。基于這一認識，專家們強調，臨床實踐中呼吸科與耳鼻喉科醫生應緊密協作，將上、下氣道作為功能整體進行協同管理。對于合并CRSwNP的哮喘患者，不僅要關注兩種疾病各自的控制情況，更應樹立“上皮健康”理念，通過早期干預，促進上皮穩態的恢復。

進一步地，專家們指出， 由于上皮預警素 可 從炎癥源頭啟動并放大下游炎癥反應 ，靶向上皮預警素的策略有望突破表型限制，為更廣泛的患者群體提供新的治療選擇。

小結：

最后，陳榮昌教授總結指出， 本次論壇立足中國臨床實踐、放眼全球前沿進展，系統梳理了氣道疾病從早期識別診斷、規范治療到全程管理的優化路徑 ， 不僅展現了從“疾病治療”邁向“風險預防”的范式轉變，更揭示了以“精準靶向”和“上皮驅動”為代表的機制突破如何引領臨床變革。未來，隨著規范診療體系的深化與創新治療手段的普及，我國呼吸健康事業將邁向更高質量、更精準、更具人文關懷的新階段。

* “強基計劃”“星火計劃”“繁星計劃”同屬“國家慢性阻塞性肺疾病基層醫療人才能力提升培訓項目”。該項目由國家衛生健康委基層衛生健康司、國家慢性呼吸疾病防治辦公室、基層慢阻肺病防治管理辦公室及國家呼吸醫學中心共同指導，北京新陽光慈善基金會主辦 [38] 。

上文中研究結果來自不同研究，不能進行直接比較。

參考文獻：

[1]GOLD 2026. https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2026/01/GOLD-REPORT-2026-v1.3-8Dec2025_WMV2.pdf. 截至2026年4月3日.

[2]Aaron SD, Vandemheen KL, Whitmore GA, et al. Early Diagnosis and Treatment of COPD and Asthma - A Randomized, Controlled Trial. N Engl J Med. 2024;390(22):2061-2073.

[3]Niu H, Rong X, Zhang M, et al. Consistency Between Oscillometry and Spirometry in Patients with Suspected or Confirmed COPD or Asthma: Results from a Multi-Center Study in China. COPD. 2026;23(1):2617284.

[4]Heidecker B, Libby P, Vassiliou VS, et al. Vaccination as a new form of cardiovascular prevention: a European Society of Cardiology clinical consensus statement. Eur Heart J. 2025;46(36):3518-3531.

[5]D. Hou, W. Li, Z. Liu, et al. Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Cardiovascular Diseases (EXACOS-CV): A Database Study in China on Mortality and Severe Cardiovascular Events. ATS 2024.

[6]Nordon C, Simons SO, Marshall J, et al. The sustained increase of cardiovascular risk following COPD exacerbations: meta-analyses of the EXACOS-CV studies. ERJ Open Res. 2025;11(3):01091-2024.

[7]Strange C, Tkacz J, Schinkel J, et al. Exacerbations and Real-World Outcomes After Single-Inhaler Triple Therapy of Budesonide/Glycopyrrolate/Formoterol Fumarate, Among Patients with COPD: Results from the EROS (US) Study. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2023;18:2245-2256.

[8]郭萬金，陳亞紅. 基于“1+N”模式提高慢阻肺病的早期識別和綜合管理. 中華健康管理學雜志，2025，19(11):859-863.

[9]楊汀. 我國慢阻肺病防治管理成績與展望. 博鰲論壇. 2026.

[10]中華醫學會呼吸病學分會. 支氣管哮喘防治指南（2024年版）. 中華結核和呼吸雜志，2025，48(03):208-248.

[11]Benson VS, Siddall J, Haq A, et al. Sub-Optimal Disease Control and Low Blood Eosinophil Testing Frequency in Chinese Adult Patients with Asthma Receiving GINA Step 4/5 Treatment: A Real-World Study. J Asthma Allergy. 2024;17:1041-1054.

[12]Broersen LH, Pereira AM, J?rgensen JO, Dekkers OM. Adrenal Insufficiency in Corticosteroids Use: Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(6):2171-2180.

[13]Lee H, Yoon HY. Inhaled corticosteroid increased the risk of adrenal insufficiency in patients with chronic airway diseases: a nationwide population-based study. Sci Rep. 2024;14(1):28831.

[14]GINA 2025. https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2025/11/GINA-2025-Update-25_11_08-WMS.pdf. 截至2026年4月3日.

[15]廣州醫科大學附屬第一醫院國家呼吸醫學中心，國家呼吸系統疾病臨床醫學研究中心，中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組. 嗜酸粒細胞增多相關性肺疾病診療中國專家共識. 中華醫學雜志，2022，102(01):21-35.

[16]Shah K, Ignacio A, McCoy KD, Harris NL. The emerging roles of eosinophils in mucosal homeostasis. Mucosal Immunol. 2020;13(4):574-583.

[17]Jackson DJ, Pavord ID. Living without eosinophils: evidence from mouse and man. Eur Respir J. 2023;61(1):2201217.

[18]Dong C, Lu B, Zhong C, et al. Airway immune profiles and therapeutic implications of IGF1 in eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. Nat Commun. 2026;17(1):1346.

[19]Choi Y, Sim S, Park HS. Distinct functions of eosinophils in severe asthma with type 2 phenotype: clinical implications. Korean J Intern Med. 2020;35(4):823-833.

[20]嗜酸性肉芽腫性多血管炎診治多學科專家共識編寫組. 嗜酸性肉芽腫性多血管炎診治多學科專家共識（2025年版）. 中華結核和呼吸雜志，2025，48(05):418-439.

[21]Fagni F, Bello F, Emmi G. Eosinophilic Granulomatosis With Polyangiitis: Dissecting the Pathophysiology. Front Med (Lausanne). 2021;8:627776.

[22]Dagher R, Kumar V, Copenhaver AM, et al. Novel mechanisms of action contributing to benralizumab's potent anti-eosinophilic activity. Eur Respir J. 2022;59(3):2004306.

[23]Lai K, Sun D, Dai R, et al. Benralizumab efficacy and safety in severe asthma: A randomized trial in Asia. Respir Med. Published online April 1, 2024.

[24]Conemans L, Deng Q, Simons SO, et al. Functional respiratory imaging reveals early structural and functional airway responses to benralizumab in severe eosinophilic asthma. BMJ Open Respir Res. 2026;13(1):e003845.

[25]Merkel PA, Nair PK, Khalidi N, et al. Two-year efficacy and safety of anti-interleukin-5/receptor therapy for eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. Ann Rheum Dis. 2025;84(11):1888-1899.

[26]Rogliani P, Calzetta L, Matera MG, et al. Severe Asthma and Biological Therapy: When, Which, and for Whom. Pulm Ther. 2020;6(1):47-66.

[27]Wang E, Wechsler ME, Tran TN, et al. Characterization of Severe Asthma Worldwide: Data From the International Severe Asthma Registry. Chest. 2020;157(4):790-804.

[28]Busse WW. Biological treatments for severe asthma: A major advance in asthma care. Allergol Int. 2019;68(2):158-166.

[29]Tran TN, Zeiger RS, Peters SP, et al. Overlap of atopic, eosinophilic, and TH2-high asthma phenotypes in a general population with current asthma. Ann Allergy Asthma Immunol. 2016;116(1):37-42.

[30]Denton E, Price DB, Tran TN, et al. Cluster Analysis of Inflammatory Biomarker Expression in the International Severe Asthma Registry. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(7):2680-2688.e7.

[31]Bachert C, Bhattacharyya N, Desrosiers M, Khan AH. Burden of Disease in Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps. J Asthma Allergy. 2021;14:127-134.

[32]Laidlaw TM, Mullol J, Woessner KM, Amin N, Mannent LP. Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps and Asthma. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(3):1133-1141.

[33]Gauvreau GM, Sehmi R, Ambrose CS, Griffiths JM. Thymic stromal lymphopoietin: its role and potential as a therapeutic target in asthma. Expert Opin Ther Targets. 2020;24(8):777-792.

[34]Porsbjerg CM, Sverrild A, Lloyd CM, Menzies-Gow AN, Bel EH. Anti-alarmins in asthma: targeting the airway epithelium with next-generation biologics. Eur Respir J. 2020;56(5):2000260.

[35]Hellings PW, Steelant B. Epithelial barriers in allergy and asthma. J Allergy Clin Immunol. 2020;145(6):1499-1509.

[36]Banafea GH, Bakhashab S, Alshaibi HF, Natesan Pushparaj P, Rasool M. The role of human mast cells in allergy and asthma. Bioengineered. 2022;13(3):7049-7064.

[37]Weng CM, Lee MJ, Chao W, et al. Airway epithelium IgE-FcεRI cross-link induces epithelial barrier disruption in severe T2-high asthma. Mucosal Immunol. 2023;16(5):685-698.

[38]國家慢性阻塞性肺疾病基層醫療人才能力提升培訓項目-啟航計劃項目公告. https://www.isun.org.cn/index.php?a=show&catid=259&id=1908. 截至2026年4月11日.

本材料由阿斯利康提供，僅供醫療衛生專業人士進行醫學科學交流，不用于推廣目的。

審批編碼： CN-182221 過期日期：2027-04-13

*“醫學界”力求所發表內容專業、可靠，但不對內容的準確性做出承諾；請相關各方在采用或以此作為決策依據時另行核查。