江蘇
Cardiology News Weekly
心聞周刊
2026.1.23 第237期
本期《心聞周刊》為大家帶來心血管領域最新4篇臨床研究，同時特別邀請北京醫院楊杰孚教授、南京醫科大學第一附屬醫院李新立教授、中山大學附屬第一醫院董吁鋼教授和復旦大學附屬中山醫院周京敏教授，盤點2025年心衰領域新進展。
每周心評論
評析新觀點，論說新動向。2025年，心力衰竭領域從研究到實踐都迎來了重要變化。本期我們特別邀請北京醫院楊杰孚教授、南京醫科大學第一附屬醫院李新立教授、中山大學附屬第一醫院董吁鋼教授和復旦大學附屬中山醫院周京敏教授，盤點2025年心衰領域新進展。
國際心研究
01
JAMA子刊：女性Lp(a)＞30 mg/dL，30年心血管病風險增加
1月7日，
JAMA Cardiology雜志發表一項隊列研究結果表明，健康女性的Lp(a)水平與30年心血管疾病風險相關。該研究納入27,748名有基線Lp(a)檢測數據，以及23,179名有歐洲血統且攜帶Lp(a)水平相關遺傳變異的健康女性。主要終點包括新發重大心血管事件、冠心病、缺血性卒中和心血管死亡。中位隨訪27.8年期間，兩組人群分別發生3707例和3165例主要心血管事件。在有基線Lp(a)數據的女性中，調整多變量后，Lp(a)水平＞30 mg/dL或第75百分位數（31 mg/dL）時，30年主要心血管事件和冠心病風險顯著增加；Lp(a)水平＞120 mg/dL或第99百分位數（131 mg/dL）時，缺血性腦卒中和心血管死亡風險明顯上升。調整多變量后，與＜10 mg/dL相比，Lp(a)≥120 mg/dL時，主要心血管事件風險增加54%，冠心病風險增加80%，缺血性腦卒中風險增加41%，心血管死亡風險增加63%。在有基因信息的女性中，攜帶Lp(a)水平相關遺傳變異基因者發生主要心血管事件的風險更高。
https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2843429
02
EHJ：運動負荷試驗不能只看絕對血壓值
運動時的血壓升高與心血管疾病獨立相關，然而其可能受到患者體能的影響。1月13日，European Heart Journal發表EXERTION研究結果，旨在確定相對于體能的運動血壓與心血管事件之間的關系。研究者分析了12,743名受試者的運動負荷試驗數據，相對于體能的運動血壓定義為收縮壓與峰值代謝當量的比值（SBP/METPeak）。中位隨訪51個月期間，共發生1349起事件。如果不考慮體能因素，運動血壓與心血管事件無顯著關聯。而在校正年齡、性別以及運動前收縮壓后，心血管事件風險隨SBP/METPeak的四分位數增加而升高。與＜第90百分位數相比，SBP/METPeak≥第90百分位數與心血管事件風險增加55%～94%相關。無論男性還是女性，15～24 mmHg/METPeak的閾值均與心血管事件相關。這些結果在無CVD既往史、運動前血壓正常以及服用降壓藥人群中依然成立。
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaf1082/8424396?searchresult=1
03
JACC子刊：基于CMRLV-GLS可優化HCM猝死風險分層
近日，中國醫學科學院阜外醫院趙世華教授團隊在
JACC: Cardiovascular Imaging雜志發表研究成果，發現對于肥厚型心肌病（HCM）患者，基于心臟磁共振（CMR）的左心室整體縱向應變（LV-GLS）是心源性猝死的增強預測因子。該研究回顧性分析了2009例接受CMR檢查的HCM患者。中位隨訪88.2個月期間，58例（4.2%）患者發生心源性猝死，這些患者的LV-GLS明顯較低（P＜0.001）。競爭風險回歸中，LV-GLS在校正ESC和ACC/AHA風險因素后，仍可獨立預測心源性猝死。納入LV-GLS后，ESC和ACC/AHA模型的5年預測準確性均得到提升。以9.23%為閾值的LV-GLS，進一步優化了對Ⅱ類和Ⅲ類植入式心臟轉復除顫器（ICD）指征患者的風險分層。中介分析顯示，LV-GLS介導了23.1%最大室壁厚度，以及17.5%纖維化程度對心源性猝死風險的影響。
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jcmg.2025.08.019
04
Circulation
葛均波院士團隊揭示組蛋白乳酸化調控主動脈瘤夾層進展
1月5日，復旦大學附屬中山醫院葛均波院士、孫愛軍教授團隊在Circulation雜志發表研究成果，首次揭示了組蛋白乳酸化在主動脈瘤及夾層發病中的代謝表觀遺傳學圖譜。研究發現，KAT7催化組蛋白H4K16發生乳酸化修飾，激活PDK1表達，引發VSMCs代謝方式向糖酵解偏移，最終導致血管結構破壞和AAD發生。團隊提出通過靶向KAT7或PDK1阻斷該通路的治療新策略，并在體外實驗中得到證實。此外，院內病例對照研究還顯示，血液乳酸和血管H4K16la有望作為AAD的潛在診斷生物標志物，為疾病早期篩查提供新工具。
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.072576
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