陳根：新冠后，什么人腦血管創傷最大？

文/陳根

長新冠（Long COVID，或稱為新冠病毒感染后綜合征）是指新冠病毒感染后，癥狀持續超過3個月（通常至少2個月）且無法用其他疾病解釋的慢性狀態。

全球約有數億人受影響，癥狀超過200種，其中腦血管系統損傷已成為備受關注的嚴重并發癥之一。長新冠不僅導致“腦霧”（認知障礙）、頭痛、疲勞等神經癥狀，還顯著增加腦血管事件風險，包括缺血性卒中（ischemic stroke）、短暫性腦缺血發作（TIA）、腦靜脈竇血栓（CVST）和血管性癡呆等。

最新研究（截至2025-2025年）顯示，即使輕癥感染，也可能通過持久的血管炎癥和高凝狀態，長期影響腦血管健康。

長新冠腦血管損傷的主要機制

新冠病毒通過ACE2受體入侵血管內皮細胞，引發系統性炎癥和內皮功能障礙，這是腦血管損傷的核心機制。即使急性期過去，病毒殘留碎片、持續炎癥、微血栓形成和血腦屏障破壞仍可延續數月至數年。

其中主要機制如下：

1.內皮損傷與微血管病變：病毒直接攻擊血管內皮，導致炎癥因子（如IL-6）和活性氧釋放，激活凝血級聯，形成微血栓。這些微凝塊阻塞腦部小血管，造成慢性低灌注（hypoperfusion）和神經元缺氧。Nature Neuroscience 2024年研究發現，長新冠患者腦霧的根本原因是血腦屏障破壞和持續系統炎癥，導致大腦微血管功能異常。這解釋了為什么許多人在疫情之后，出現認知下降、注意力不集中和記憶力減退的現象。

2.高凝狀態與血栓形成：長新冠患者常伴D-二聚體升高、纖維蛋白原異常，易形成血栓。微凝塊不僅阻塞腦血管，還促進栓塞進入腦部，引發缺血事件。研究顯示，α2-antiplasmin水平升高抑制纖溶系統，進一步加劇栓塞風險。

3.炎癥與自身免疫：全身炎癥導致血腦屏障通透性增加，外周細胞因子進入中樞神經系統，加重神經炎癥。潛伏病毒（如EB病毒）再激活，也可能驅動腦血管炎癥。

這些機制使腦血管從急性損傷轉向慢性病變，即使無明顯卒中，也可能加速血管老化，促進小血管病和白質病變。

這研究很清楚的指出了，年輕患者并非免疫，也并非更健康。疫情后腦血管事件年輕化趨勢明顯，告訴我們只要你曾經接種過滅活疫苗，感染之后就算是輕癥，也可能會形成并出現大血管閉塞卒中。

風險因素與高危人群

- 女性、既往心血管病史者風險更高。

- 重癥/住院患者卒中風險最大，但非住院輕癥患者TIA風險也顯著升高。

-接種滅活疫苗者風險更高，接種的針劑數量越多，風險越高。

- 其他：肥胖、高血糖、高血壓、糖尿病、吸煙等傳統因素與新冠疊加放大風險。

新冠后遺癥對腦血管的影響提醒我們：新冠并非“單純呼吸道病毒”，其血管毒性可導致長期腦健康危機。即使輕癥，也需要重視健康管理，要早日采取對心血管進行干預管理，才能降低這種突發風險。

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