近日,黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué)農(nóng)學(xué)院孫曉麗和孫明哲教授團(tuán)隊(duì)在《Plant Biotechnology Journal》期刊上發(fā)表題為“The rice cis-natural antisense transcript NAT1850 of pri-mir1850 negatively regulates cold tolerance by repressing NPR3”的研究成果。沈陽博士后論文為第一作者,孫曉麗、孫明哲教授及浙江大學(xué)宋士勇研究員為共同通訊作者。該研究由黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué)聯(lián)合浙江大學(xué)、黑龍江省農(nóng)業(yè)科學(xué)院等單位合作完成。
前期研究發(fā)現(xiàn),水稻中一個(gè)特有的miRNA—miR1850.1,通過靶向抑制免疫應(yīng)答因子NPR3的表達(dá),調(diào)控水稻耐冷性。在此基礎(chǔ)上,該研究鑒定到與miR1850.1的前體pri-miR1850完全重疊的反義轉(zhuǎn)錄本—NAT1850,并證實(shí)二者存在相互調(diào)控關(guān)系。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),NAT1850與pri-miR1850形成的雙鏈RNA可在細(xì)胞質(zhì)中被加工,產(chǎn)生一個(gè)21 nt的小干擾RNA—siR1850。分子與遺傳實(shí)驗(yàn)證明siR1850能夠負(fù)向調(diào)控水稻的耐冷性。在作用機(jī)制上,研究發(fā)現(xiàn)siR1850與來源于pr-miR1850的miR1850.1共同靶向并切割同一個(gè)耐冷正調(diào)控基因NPR3的mRNA。進(jìn)一步的機(jī)制解析揭示,NPR3能夠作為轉(zhuǎn)錄共激活子,與轉(zhuǎn)錄因子WRKY76互作,共同激活下游核心耐冷基因DREB1B的表達(dá),從而啟動(dòng)水稻的低溫脅迫應(yīng)答。
該研究還發(fā)現(xiàn)siR1850對(duì)水稻產(chǎn)量的調(diào)控獨(dú)立于上述NPR3通路。過表達(dá)siR1850會(huì)特異性抑制多個(gè)硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)及還原酶相關(guān)基因的表達(dá),降低植株的氮素同化效率,從而導(dǎo)致株高降低、穗重減輕,最終造成產(chǎn)量下降。
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