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前 言
對1型糖尿病患者來說,最難的從來不是把血糖降一點,而是身體已經失去了自己分泌胰島素的能力。
正常人的胰島β細胞像一套全天在線的自動調節系統,吃飯、運動、緊張、睡覺,它都會隨時判斷該釋放多少胰島素;而1型糖尿病患者只能靠注射去補,這更像手動擋,再精細也很難完全替代原本的生理調控。
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也正因為如此,這次國內團隊在頂刊報道的突破,真正打動人的地方不只是“干細胞”三個字,而是它把“重建胰島功能”這件事,第一次較完整地落到了真實患者身上。
013名患者,走出了3條不同但都重要的路徑
這項研究報道了3名移植前幾乎已經完全喪失內源性β細胞功能的1型糖尿病患者,接受干細胞來源胰島樣組織移植后的變化。
它最值得寫的地方,不只是結果亮眼,而是這3個人恰好走出了3條很不一樣的路徑:有人第一次移植效果一般、第二次才明顯改善,有人實現了完全停用胰島素,也有人雖然還沒停針,但已經從“幾乎全靠外援”走到“體內重新有了明顯分泌能力”。
第一位患者是一名30歲女性,患病18年。入組前,她的糖化血紅蛋白為7.6%,血糖達標時間只有55%,嚴重低血糖平均每周4.6次,而且已經出現低血糖無感知;空腹和餐后C肽都低到幾乎測不出。
她先后接受兩次自體來源移植。第一次使用相對溫和的免疫抑制方案,3 個月后幾乎沒有明顯改善,說明細胞并沒有真正站穩腳跟。
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第二次在更完整的免疫管理下再次移植后,情況明顯不同:術前血糖達標時間為48%,到23周升到97%,糖化血紅蛋白從8.0%降到6.8%,空腹 C 肽升到 0.33 nmol/L,胰島素用量也明顯下降。
02最亮眼的一例,國內首例異體再生胰島移植
第二位患者是一名45歲男性,2019年急性起病。盡管一直在強化治療,他仍反復出現嚴重低血糖,每周4到5次,低血糖無感知明顯,入組時空腹和餐后 C 肽同樣檢測不到。
這名患者接受的是異體來源移植,結果也是3例里最亮眼的一個:血糖達標時間從基線的71% 提高 36周時的100%,之后持續維持;嚴重低血糖在第5周后不再出現,低血糖事件在第20周后停止;糖化血紅蛋白從7.2%降到5.7%,到 78周時仍維持在5.7%;更重要的是,他在第36周實現了完全脫離外源胰島素。
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這組數據的分量很重,因為它說明移植進去的細胞不只是“活著”,而是在真正接管工作。
對1型糖尿病來說,外源胰島素再先進,也更像人為補位;而一旦C肽重新出現、血糖波動明顯收窄、嚴重低血糖消失,甚至能夠停掉胰島素,就意味著身體里重新建立起一套能夠自己感知、自己分泌、自己調節的系統。
03未完全停針的那一例,反而把價值講得更透
第三位患者是一名15歲女孩,2019年確診,曾有GADA陽性。她的病程很典型:血糖波動大,反復酮癥酸中毒,嚴重低血糖時甚至需要急診處理,因飲食和用藥管理困難,胰島素劑量一度自己加到每天80單位以上。 規范治療后雖降到56.5單位每天,但血糖仍控制不佳,糖化血紅蛋白8.7%,血糖達標時間僅25%,每周仍有1到2次嚴重低血糖。![]()
接受異體移植后,52周時她的血糖達標時間提高到94%,糖化血紅蛋白降到 6.7%,嚴重低血糖在42周后消失,空腹C肽達到0.51 nmol/L,餐后峰值達到 1.07 nmol/L,胰島素用量降到16單位每天。 她還沒有完全停針,但已經從“幾乎全靠外援”走到“體內重新有了明顯分泌能力”的階段。研究者認為,這和青春期胰島素抵抗、以及長期高劑量注射帶來的代謝負擔有關。
04比“降糖”更重要的,是把身體重新變回身體
把這3例放在一起看,這項成果真正重要的地方就清楚了:它證明了再生胰島不是實驗室概念,而是可以在臨床上逐步接管血糖調節工作。
血糖達標時間上升、糖化血紅蛋白下降、C 肽恢復、胰島素用量下降,甚至實現停針,這些變化連在一起,才叫“功能重建”。
更關鍵的是,第一位患者的反復也提醒人們,決定成敗的,不只是能不能造出細胞,還包括這些新細胞能不能在體內活下來、穩下來、持續工作。
對1型糖尿病來說,真正值得記住的,不是某一次漂亮數據,而是醫學終于越來越接近那個更本質的目標:治療最理想的樣子,不是患者更辛苦地管理疾病,而是把身體原本失去的調控能力,一點點還回去。
注參考資料
Autologous and allogeneic stem cell-derived islet therapy in three recipients with type 1 diabetes and complete loss of endogenous pancreatic β-cell function pretransplant. Lancet Diabetes Endocrinol. Published online February 26, 2026. doi:10.1016/S2213-8587(25)00423-1.
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