關于慢性疼痛，大腦中有一道“情緒閘門”，復旦團隊在《科學》發表研究成果

慢性疼痛并不必然通向抑郁，真正決定結局的不是疼痛本身，而是大腦是否還能穩住情緒。

復旦大學類腦智能科學與技術研究院認知神經科學中心執行主任肖曉、特聘教授Trevor Robbins及馮建峰教授團隊研究發現，海馬齒狀回像一道“情緒閘門”，疼痛早期，它短暫增強試圖適應。當調控失衡，疼痛才被轉化為持續的負性情緒，齒狀回中新生神經元異常激活小膠質細胞參與重塑，興奮—抑制平衡被打破，抑郁由此出現。

相關成果以《從慢性疼痛到抑郁：海馬齒狀回中新生神經元驅動的小膠質細胞重塑》為題，北京時間2026年3月20日發表于《科學》（Science）主刊。

慢性疼痛不僅是一種長期存在的身體不適，更是一項重大的公共健康和社會問題。世界衛生組織和多項流行病學研究顯示，全球約20%—30%的成年人正在遭受不同形式的慢性疼痛。更值得關注的是，慢性疼痛往往并非“只有疼痛本身”。大量臨床調查顯示，在長期疼痛人群中，約一半以上會伴隨不同程度的抑郁或焦慮癥狀，其背后的生物學機制一直不清楚。正是在這一背景下，理解慢性疼痛如何影響大腦情緒調控系統、以及為何這種影響在不同個體之間存在巨大差異，成為神經科學、醫學和公共健康領域共同關注的核心問題。

復旦團隊的此項研究，通過系統整合大規模人群神經影像數據與嚙齒動物慢性神經病理性疼痛模型，從腦結構、功能、神經環路及細胞機制多個層級，對慢性疼痛向情緒障礙演變的過程進行了縱向解析。

研究整合了大規模人群神經影像數據（UK Biobank）、嚙齒動物慢性神經病理性疼痛模型，從腦結構、功能、神經環路與細胞機制多個層級，系統分析慢性疼痛向抑郁、焦慮發展的過程。

慢性疼痛向情緒共病進展的因果過程示意圖

研究發現，大腦中存在一個決定性“情緒閘門”。慢性疼痛并不會直接導致抑郁或焦慮。是否發展為情緒障礙，取決于大腦情緒調控系統能否維持穩定。閘門正常，疼痛可被整合和緩沖；閘門失效，疼痛更容易轉化為持續的負性情緒。

海馬則是這一“情緒閘門”的核心樞紐。人群影像數據顯示：疼痛早期，海馬體積短暫增大，功能狀態增強。疼痛持續并伴隨抑郁后，海馬逐漸萎縮，調控能力下降。海馬中的齒狀回（dentate gyrus, DG）是“情緒閘門”的關鍵節點。DG是成年大腦中少數仍能產生新神經元的區域，負責信息區分與整合。疼痛早期，DG內新生神經元及相關信號被激活，表現出適應性可塑性；疼痛維持期，小膠質細胞參與調控，神經環路興奮—抑制平衡被打破，情緒調控逐漸失敗。

研究比較了不同干預節點的效果：直接抑制新生神經元，可緩解情緒異常，但可能影響部分腦功能平衡。調控小膠質細胞異常激活，可緩解疼痛相關情緒問題，同時更好地維持整體功能穩定性。該研究結果提示，小膠質細胞可能是阻斷慢性疼痛向情緒障礙轉變的更優靶點。

慢性疼痛向抑郁共病進展過程中海馬體積變化

該研究得到國家科技部2030腦科學與類腦研究重大項目、國家科技部重大專項、國家自然科學基金委面上項目等項目支持。

復旦大學認知神經科學中心是張江復旦國際創新中心核心設備平臺，納入“雙一流”學科重點建設，也是上海市級科技重大專項“腦與類腦智能基礎轉化應用研究”的重要依托平臺。該中心是國內首個同時具備腦認知機制解析與計算仿真能力的交叉研究平臺，致力于成為國際腦科學合作的重要節點。

原標題：《關于慢性疼痛，大腦中有一道“情緒閘門” ，復旦團隊在《科學》發表研究成果》

欄目編輯：馬丹

來源：作者：新民晚報 張炯強