復方經典思路-民族藥理: 三黃湯通過抑制STING信號減輕炎癥并增強血管生成而加速糖尿病傷口愈合機制

【寫在前面】：本期推薦的是由成都醫學院第二附屬醫院整形外科，核工業416醫院、江南大學附屬醫院整形燒傷外科（傷口修復）、南京醫科大學附屬無錫人民醫院中央供應服務部等研究團隊合作近期發表于Journal of Ethnopharmacology(IF5.4）的一篇文章，揭示三黃湯通過抑制STING信號傳導來減輕炎癥并增強血管生成，從而加速糖尿病傷口愈合。

【期刊簡介】

【題目及作者信息】

San Huang Decoction

民族藥理學相關性

糖尿病足主要由微血管內皮損傷引起，由于缺乏有效藥物，因此截肢的風險很高。據報道，三黃湯（SHD）是一種中藥配方，對糖尿病心血管并發癥具有保護作用。然而，其在促進糖尿病傷口愈合中的潛在作用仍不清楚。

研究目的

本研究旨在評估SHD在加速傷口愈合中的作用和機制，并研究其在高糖條件下恢復內皮功能障礙的潛力。

材料和方法

在高糖條件下培養人臍靜脈內皮細胞（HUVEC），以評估SHD對內皮功能障礙的影響。通過高脂飲食喂養結合鏈脲佐菌素（STZ）注射建立糖尿病小鼠模型，然后在背部產生全層皮膚傷口。應用SHD提取物評估其對傷口愈合的影響。使用液相色譜-串聯質譜（LC-MS/MS）分析SHD的化學成分。此外，網絡藥理學和分子對接被用于鑒定活性化合物和核心靶蛋白。

結果

SHD減輕了40 mM葡萄糖誘導的HUVEC的凋亡和衰老，同時增強了細胞增殖，遷移和管形成。機制研究表明，SHD抑制高糖培養的內皮細胞中STING/TBK1途徑的激活，上調PCNA，Ki67和VEGF-A的mRNA表達，并抑制P21和促炎介質的表達。體內實驗表明，SHD促進肉芽組織形成，膠原沉積和血管生成。網絡藥理學和分子對接表明，氯化巴馬汀，

sinensetin

tangeretin

結論

SHD可通過抑制內皮STING/TBK1-IRF3信號通路的激活來促進糖尿病傷口愈合。這些發現為進一步臨床研究SHD作為糖尿病傷口的潛在治療劑提供了理論基礎。

圖文摘要

【前言】

糖尿病傷口由高血糖誘導的血管內皮損傷引起，其特征在于氧化應激，慢性炎癥和糖基化產物積累。持續的高血糖會損害內皮一氧化氮的生物利用度，觸發炎性細胞因子（例如TNF-α和IL-6）的釋放，并促進基底膜增厚。這些病理變化最終導致微血管病變，新血管形成減少和內皮修復能力受損，產生缺氧微環境，使組織損傷永久化并延遲傷口閉合。這種機制的見解對于開發靶向分子療法至關重要。

三黃湯的中草藥長期以來一直用于治療皮膚潰瘍和傷口愈合。黃連，被列入2020年中國藥典（第一卷，第319頁）“清熱除濕，治療濕熱瘡”，并表示“濕疹和皮膚潰瘍”。黃柏，在同一本專著（第325頁）中描述了“解毒和治療潰瘍”，并推薦用于“不愈合潰瘍”。大黃，傳統上用于局部“促進組織再生和傷口閉合”（中華人民共和國藥典委員會，2020）。這些適應癥與當代中醫教科書推薦的將三種草藥結合治療“糖尿病皮膚潰瘍伴濕熱和毒素積聚”的建議一致（國家中醫藥管理局，2020年，第198頁）。所有植物名稱均使用世界植物在線（www.worldfloraonline.org，2025年9月訪問）進行了驗證。這項研究采用了結合網絡藥理學，分子對接和實驗驗證的綜合方法來闡明SHD的生物活性成分及其針對糖尿病潰瘍的治療機制，為后續的轉化研究奠定了基礎。

【結果部分】

1.SHD 緩解高糖誘導的人臍靜脈內皮細胞功能障礙。

2.SHD 抑制高血糖觸發的干擾素信號通路激活。

3.采用qRT-PCR技術檢測經SHD（1:500, 24小時）處理的HUVECs中P21、P16、 PCNA 、Ki67、MMP2、627MMP9、 VEGF -A及CD31的mRNA表達水平。

4.SHD 抑制高血糖觸發的干擾素信號通路激活。

5.SHD 通過促進肉芽組織形成、膠原重塑及血管生成來SHD糖尿病傷口愈合。

6.糖尿病足潰瘍（DFU）中 SHD 的網絡藥理學與分子對接分析。

【結論與討論】

這項研究承認需要考慮的方法限制。盡管基因敲除實驗在細胞水平上驗證了關鍵的分子靶標，但這些發現的翻譯相關性目前受到依賴小鼠模型的限制，因此需要在臨床前大型動物模型或人類臨床隊列中進一步驗證SHD功效。

總之，SHD通過抑制STING/TBK1-IRF3軸改善高糖誘導的內皮功能障礙并加速糖尿病傷口愈合，同時通過干擾素信號調節增強血管生成和組織再生。這項研究為糖尿病足潰瘍管理建立了一種新的治療候選藥物，同時提出了機械解剖多靶點植物制劑的方法學框架。

注：本文原創表明為原創編譯，非聲張版權，侵刪！

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