本科畢業(yè)于蘇州大學(xué)，博士畢業(yè)于浙江大學(xué)，浙大長(zhǎng)聘副教授以通訊作者身份在Nature子刊上發(fā)表研究論文

近日，浙江大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院鄭紹建教授團(tuán)隊(duì)合作在Nature Communications期刊上發(fā)表題為“BRAHMA represses STOP1-NRT1.1 module to control plant rhizosphere alkalization and acid stress adaptation”的研究成果。浙江大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院百人計(jì)劃研究員葉佳園和中國(guó)水稻研究所副研究員田文昊為論文共同第一作者，生命科學(xué)學(xué)院丁忠杰長(zhǎng)聘副教授、鄭紹建教授和巴黎薩克雷大學(xué)Moussa Benhamed教授為共同通訊作者。

團(tuán)隊(duì)前期研究揭示，核心耐酸轉(zhuǎn)錄因子STOP1通過(guò)激活硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NRT1.1，增強(qiáng)H?/NO??共轉(zhuǎn)運(yùn)，促進(jìn)根際堿化，從而實(shí)現(xiàn)植物耐酸與氮吸收的協(xié)同調(diào)控。然而，該調(diào)控模塊的上游調(diào)控機(jī)制尚不明確。該研究鑒定出BRM是STOP1的互作蛋白，并通過(guò)Y2H、BiFC和Co-IP等實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證二者在細(xì)胞核內(nèi)存在直接物理相互作用。功能驗(yàn)證表明，BRM負(fù)調(diào)控植物耐酸性，并且brm stop1、brm nrt1.1雙突變體在酸脅迫下表現(xiàn)出與nrt1.1、stop1單突變體相似的超敏感表型、NRT1.1表達(dá)水平和硝酸鹽吸收速率，表明BRM作用于STOP1-NRT1.1模塊上游，抑制植物耐酸性。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，BRM對(duì)STOP1的調(diào)控并非局限于NRT1.1，還廣泛參與STOP1介導(dǎo)的抗鋁毒、耐低磷脅迫等多種逆境適應(yīng)過(guò)程，說(shuō)明BRM是STOP1調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的核心表觀遺傳調(diào)控因子。

值得注意的是，BRM并不影響STOP1的蛋白積累水平。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，BRM通過(guò)兩種方式抑制STOP1-NRT1.1通路的激活：①染色質(zhì)層面調(diào)控：BRM直接結(jié)合NRT1.1基因組區(qū)域，限制該區(qū)域的染色質(zhì)可及性，尤其是包含STOP1結(jié)合元件的關(guān)鍵區(qū)域；②轉(zhuǎn)錄活性調(diào)控：BRM與STOP1互作并直接抑制其轉(zhuǎn)錄活性，從而抑制酸脅迫下STOP1對(duì)NRT1.1的轉(zhuǎn)錄激活效率。正常生長(zhǎng)條件下，BRM-STOP1調(diào)控通路有助于維持植物氮吸收和根際pH穩(wěn)態(tài)，避免不必要的能量消耗。而在酸脅迫條件下，植物通過(guò)26S蛋白酶體途徑快速降解BRM，迅速解除BRM對(duì)STOP1-NRT1.1模塊的抑制，使STOP1高效激活NRT1.1表達(dá)，增強(qiáng)H?/NO??共轉(zhuǎn)運(yùn)效率。該過(guò)程不僅提高植物的氮利用率，通過(guò)根際堿化緩解酸脅迫對(duì)根系的損傷，實(shí)現(xiàn)植物耐酸與氮高效的協(xié)同調(diào)控，同時(shí)也緩解氮肥施用引發(fā)的土壤酸化。