胸痛、肌鈣蛋白高，醫(yī)生卻決定補(bǔ)鈉治療？差點(diǎn)犯下大錯(cuò)?|?會(huì)診日記

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ACS的鑒別診斷再加一。

撰文：努爾巴哈爾

又是一個(gè)忙碌的日子，今天的會(huì)診又讓我長(zhǎng)知識(shí)了：患者胸痛，肌鈣蛋白高，心電圖提示心肌缺血，最后讓主管醫(yī)生補(bǔ)鈉治療。到底出了什么問(wèn)題？一起來(lái)探索。

病例報(bào)告如下：

患者79歲女性，因“胸痛2天”為主訴就診于急診科。患者主訴胸骨下疼痛，放射至下頜、左肩。

既往有高血壓病史、抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）等病史，無(wú)情緒激動(dòng)、睡眠欠佳等。

查體：血壓134/78mmHg，心率86次/分，呼吸18次/分，血氧飽和度98%。心血管、呼吸、腹部和神經(jīng)系統(tǒng)查體均未見(jiàn)明顯異常。

入院時(shí)檢驗(yàn)結(jié)果如下（表1），因患者胸痛，肌鈣蛋白高，心電圖顯示竇性心律，下壁導(dǎo)聯(lián)（II、III、aVF）和心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)（V2至V6）出現(xiàn)對(duì)稱(chēng)的T波倒置（圖1），初步考慮為急性非ST段抬高型心肌梗死，建議24小時(shí)內(nèi)行介入治療（因患者胸痛劇烈完善主動(dòng)脈CTA排除主動(dòng)脈夾層，影像學(xué)檢查顯示沒(méi)有夾層或壁內(nèi)血腫的證據(jù)），患者及家屬同意手術(shù)治療。冠脈造影提示冠脈未見(jiàn)明顯狹窄，排除冠脈阻塞引起的心肌缺血（圖2、3)，無(wú)需進(jìn)一步介入治療。

表1 檢查結(jié)果

圖1

圖2

圖3

那問(wèn)題來(lái)，患者胸痛典型，肌鈣蛋白高，心電圖提示心肌缺血，但冠脈未見(jiàn)異常，所以是哪兒出了問(wèn)題？

回顧前面分享的檢驗(yàn)結(jié)果，患者血漿游離變腎上腺素在正常范圍內(nèi)，有效排除了分泌兒茶酚胺的腫瘤，進(jìn)一步檢查顯示血清滲透壓為274mOsm/kg，與低滲性低鈉血癥一致。尿液分析顯示尿液滲透壓為355mOsm/kg，尿鈉濃度為87mmol/L。這些發(fā)現(xiàn)支持正常血容量性低鈉血癥的診斷，與SIADH一致。

第2天的經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖顯示左心室收縮功能受損，EF 36%~40%，應(yīng)激性心肌病一致的局部壁運(yùn)動(dòng)異常，包括心尖部、基底部或局部的室壁運(yùn)動(dòng)異常，心尖可呈球樣變化，左心室大小和壁厚在正常范圍內(nèi)，主動(dòng)脈瓣輕度反流，二尖瓣輕度反流，三尖瓣輕-中度反流，肺動(dòng)脈壓約為40.8mmHg，右心房壓約為0~5mmHg，三尖瓣反流（TR Vmax）的測(cè)量速度為3.2m/s，心臟核磁提示局部室壁運(yùn)動(dòng)異常、心肌水腫等。

左心室造影支持應(yīng)激性心肌病的診斷，顯示心尖部呈氣球樣膨出，左心室壓力升高（圖4）。

圖4

患者開(kāi)始服用貝那普利5mg和比索洛爾2.5mg。請(qǐng)內(nèi)分泌科會(huì)診后考慮患者低鈉血癥是SIADH背景下可能致病因素，并制定了針對(duì)SIADH的治療計(jì)劃，包括地美環(huán)素和液體限制。患者對(duì)藥物治療反應(yīng)良好，隨后兩周鈉水平逐漸改善，約136~140mmol/L范圍內(nèi)。她出院后服用比索洛爾和貝那普利。六個(gè)月后，她再次進(jìn)行經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查，顯示左心室收縮功能正常，沒(méi)有局部室壁運(yùn)動(dòng)異常、心尖運(yùn)動(dòng)減退、心尖氣球樣改變。

Takotsubo心肌病（TCM）又稱(chēng)應(yīng)激性心肌病、左室心尖氣球綜合征、心碎綜合征，早在20世紀(jì)90年代由日本學(xué)者提出，由于左室壁收縮期基底部呈圓形而頸部縮窄，與章魚(yú)陷阱罐－Takotsubo很像，故而得名TCM[1]。因TCM臨床表現(xiàn)為胸痛、胸悶、氣促、呼吸困難，心電圖可出現(xiàn)ST段抬高、Ｔ波倒置，故容易誤診為急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS），但TCM的冠狀動(dòng)脈造影多顯示為無(wú)阻塞性狹窄和左心室一過(guò)性功能障礙。

隨著診療技術(shù)發(fā)展，TCM逐漸被臨床醫(yī)生認(rèn)識(shí)，但因其病因比較復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制目前仍不清楚。既往多項(xiàng)研究認(rèn)為，TCM的觸發(fā)因素可以是心理上的，也可以是生理上的，心理觸發(fā)因素包括悲傷、沖突、恐慌、焦慮等，生理觸發(fā)因素包括創(chuàng)傷、外源性?xún)翰璺影贰⑸窠?jīng)系統(tǒng)疾病（如偏頭痛、腦出血或癲癇）等[2，3］。有研究表明，TCM也可以發(fā)生在積極的生活事件之后，可見(jiàn)應(yīng)激性刺激并不局限于負(fù)面情緒，大喜大悲均可能導(dǎo)致TCM的發(fā)生[4]。

低鈉血癥被認(rèn)為是TCM的誘發(fā)因素和潛在后果，兩者存在雙向關(guān)系[5,6]。在老年患者中，低鈉血癥通常是多因素的，其影響因素包括利尿劑治療、甲狀腺功能減退和腎功能不全[7]。在我們的患者中，嚴(yán)重的低鈉血癥繼發(fā)于SIADH。多篇報(bào)道強(qiáng)調(diào)了低鈉血癥與TCM之間的聯(lián)系，其中急性或重度低鈉血癥通常由SIADH、利尿劑使用、長(zhǎng)期飲酒引起，與TCM發(fā)展有關(guān)[1,7~10]。

TCM的病理生理學(xué)仍然是多因素的，兒茶酚胺過(guò)量被認(rèn)為是主要機(jī)制[11]。高循環(huán)腎上腺素可能通過(guò)從β?-腎上腺素能受體Gs蛋白向Gi蛋白信號(hào)傳導(dǎo)的轉(zhuǎn)變誘導(dǎo)心肌局部運(yùn)動(dòng)障礙，強(qiáng)調(diào)左心室流出道梗阻及后負(fù)荷的增加TCM發(fā)病中扮演重要角色。可見(jiàn)大量?jī)翰璺影丰尫趴赡軐?dǎo)致心肌細(xì)胞毒性[12,13]。低鈉血癥可影響鈉鈣交換、改變細(xì)胞興奮性并導(dǎo)致心肌細(xì)胞滲透性腫脹，從而加劇心肌對(duì)應(yīng)激損傷的易感性[13]。急性、快速鈉下降與TCM特別相關(guān)，而慢性低鈉血癥的風(fēng)險(xiǎn)較低[10]。

鑒于TCM和低鈉血癥的可逆性，及時(shí)識(shí)別和糾正潛在異常對(duì)于優(yōu)化康復(fù)至關(guān)重要。在本病例中，患者患有慢性無(wú)癥狀低鈉血癥，過(guò)去一年鈉水平穩(wěn)定在133~140mmol/L之間。鈉水平的急劇下降，可能是由于液體攝入過(guò)多或未識(shí)別的亞臨床并發(fā)疾病，導(dǎo)致她出現(xiàn)了這種癥狀。血清鈉水平的正常化與隨訪超聲心動(dòng)圖左心室功能障礙的消退在時(shí)間上相關(guān)，支持了嚴(yán)重低鈉血癥是TCM發(fā)展的誘發(fā)因素的假設(shè)。此外，她的InterTAK評(píng)分為61分，增強(qiáng)了TCM作為基礎(chǔ)診斷的概率。

結(jié)論

該病例表明，在沒(méi)有情緒波動(dòng)、應(yīng)激、壓力的情況下，嚴(yán)重的低鈉血癥，特別是在SIADH的情況下，可能是TCM的誘發(fā)因素。低鈉血癥惡化和心肌變化之間關(guān)聯(lián)，以及鈉校正后的心臟完全恢復(fù)正常，支持了這種聯(lián)系。雖然臨床醫(yī)生應(yīng)對(duì)這種疾病保持警惕，特別是對(duì)于沒(méi)有冠狀動(dòng)脈梗阻的心肌損傷的老年患者，但目前的證據(jù)仍然有限，在沒(méi)有全面臨床評(píng)估的情況下應(yīng)避免過(guò)度診斷。需要進(jìn)一步的研究來(lái)闡明低鈉血癥和TCM之間的病理生理機(jī)制，并確定可能特別容易受到這種相互作用影響的個(gè)體。

參考文獻(xiàn)：

[1] Sato H，Tateishi H，Uchida T，et al． Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review of 5 cases［J].Cardiol，1991，21 ( 2) : 203－214．

[2]GHADRI J R，WITTSTEIN I S，PRASAD A，et al.International expert consensus document on takotsubo syndrome （part Ⅰ）：clinical characteristics，diagnostic criteria，and pathophysiology［J］.Eur Heart J，2018，39（22）：2032-2046.

[3]AKASHI Y J，NEF H M，LYON A R.Epidemiology and pathophysiology of takotsubo syndrome［J］.Nat Rev Cardiol，2015，12（7）：387-397.

[4]MEDINA DE CHAZAL H，DEL BUONO M G，KEYSERMARCUS L，et al.Stress cardiomyopathy diagnosis and treatment：JACC state-of-the-art review［J］.J Am Coll Cardiol，2018，72（16）：1955-1971.

[5]Yalta K, Palab?y?k O, Gurdogan M, Yetk?n E: Hyponatremia and takotsubo syndrome: a review of

pathogenetic and clinical implications. Heart Fail Rev. 2024, 29:27-44.

[6] Cecconi A, Franco E, de Agustín JA, et al.: Hyponatremia-induced stress cardiomyopathy due to psychogenic polydipsia. Int J Cardiol. 2016, 202:618-20.

[7]López-Trejo FI, Cedillo-Urbina MR, Maldonado-Tenesaca AP, Rivera-Guerrero JC, Andrade-Cuellar EN:

Hyponatraemia-induced Takotsubo syndrome secondary to idiopathic syndrome of inappropriate

antidiuretic hormone: a case report. Eur Heart J Case Rep. 2025, 9:ytaf006.

[8]Kawano H, Matsumoto Y, Arakawa S, Hayano M, Fijisawa H: Takotsubo cardiomyopathy in a patient with severe hyponatremia associated with syndrome of inappropriate antidiuretic hormone. Intern Med. 2011, 50:727-32.

[9]AbouEzzeddine O, Prasad A: Apical ballooning syndrome precipitated by hyponatremia. Int J Cardiol. 2010,145:e26-9.

[10]Simsek EC, Emren SV, Ozdogan O: Unusual combined cause of Takotsubo cardiomyopathy: Hyponatremia and seizure. North Clin Istanb. 2019, 6:304-7.

[11]Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T: Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute, reversible heart failure. Circulation. 2008, 118:2754-62.

[12]Lyon AR, Citro R, Schneider B, Morel O, Ghadri JR, Templin C, Omerovic E: Pathophysiology of Takotsubo

Syndrome: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2021, 77:902-21.

[13]Perera I, Rajapakse S, De Silva ST: Severe Hyponatremia-Induced Stress Cardiomyopathy: A Case Reportand Review of Literature. Case Rep Cardiol. 2020, 2020:2961856.

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責(zé)任編輯：銀子

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