本周，鐘南山院士、時松海院士、吳玉章院士、葛均波院士、張志愿院士、赫捷院士等多個團隊發表最新研究！

1、NC?通過聯合祖細胞擴增和黏附控制神經元遷移實現大腦皮質折疊

來源：Nature Communications

https://doi.org/10.1038/s41467-025-62858-9

2025年8月28日，清華大學時松海院士團隊等在Nature Communications雜志發表研究論文Cortex folding by combined progenitor expansion and adhesion-controlled neuronal migration。

該研究在小鼠中發現，將Flrt1/3雙敲除與另一個導致祖細胞擴增的基因缺失相結合，可以極大增強皮層折疊。通過刪除Cep83擴張中間祖細胞，導致Flrt突變神經元的相對增加，從而增強溝槽形成。通過刪除Fgf10擴張頂端祖細胞，導致Flrt突變神經元相對減少，從而增強腦回形成。以上結果與計算模型共同確定關鍵發育機制，如粘附特性、細胞密度和皮質神經元的遷移，這些機制共同促進皮質回縮。

2、Adv.Sci?骨髓衰竭治療新策略

來源：Advanced Science

https://doi.org/10.1002/advs.202507794

2025年8月27日，陸軍軍醫大學吳玉章院士團隊等在Advanced Science雜志發表研究論文A Novel Therapeutic Strategy for Bone Marrow Failure:Niche Rejuvenation Using Costal Cartilage-Derived Stem Cells。

該研究將肋軟骨源性干細胞（CDSCs）與多能祖細胞（MPPs）聯合移植成功挽救致死性輻照小鼠。相比之下，移植間充質干細胞與MPPs或單獨的MPPs不能挽救小鼠，表明CDSCs在造血重建中可能發揮作用。RNA測序和實驗數據表明，CDSCs參與恢復骨髓微環境。CDSCs不僅分化為包括骨髓基質細胞、內皮細胞和成骨細胞在內的微環境成分，而且還分泌促造血細胞因子，從而恢復受輻照的微環境。此外，CDSCs保護殘留的造血干細胞和祖細胞免受輻射誘導的凋亡和DNA損傷，同時增強生態位修復。最后，通過與環孢素A協同作用，CDSCs顯著增強再生障礙性貧血小鼠的造血恢復。以上結果確立CDSCs作為通過微環境修復治療BM衰竭的多功能平臺。

3、Circulation Research?GUCY1A1-LDHA軸抑制心臟缺血再灌注損傷中鐵死亡

來源：Circulation Research

https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.124.326029

2025年8月26日，復旦大學葛均波院士團隊等在Circulation Research雜志發表研究論文GUCY1A1-LDHA Axis Suppresses Ferroptosis in Cardiac Ischemia-Reperfusion Injury。

本研究旨在探討sGC（可溶性鳥苷酸環化酶）-cGMP-PKG（蛋白激酶G）通路在心臟微血管再灌注損傷中的作用，重點關注鐵死亡現象。研究發現，sGC-cGMP-PKG通路的損害與LDHA和GPX4磷酸化降低有關，GUCY1A1激活是緩解內皮細胞鐵死亡和心臟微血管再灌注損傷的一種策略。

4、Small?雙配體納米探針與磷光成像

來源：Small

https://doi.org/10.1002/smll.202506938

2025年8月26日，上海交通大學醫學院張志愿院士團隊在Small雜志發表研究論文Tumor Stiffness-Enhanced Room Temperature Phosphorescence Imaging Using Dual-Ligand Nanoprobes。

該研究基于芘/苯甲酮（PyBP）客體-主體體系制備一種靶向磷光納米探針，并通過葉酸和環狀精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽對其進行功能化修飾，以增強其對腫瘤的特異性。在口腔鱗狀細胞癌（OSCC）異種移植模型中，這種雙配體納米探針可幫助實現腫瘤信號相對于背景的4-5倍增加。通過調節腫瘤模型剛度，并用膠原酶治療異種移植物，揭示腫瘤剛度與磷光強度之間的直接相關性。該研究表明，客體-主體摻雜RTP納米探針的雙重靶向作用可有效改善腫瘤的可視化效果。腫瘤微環境的生物力學特征增強磷光發射，突出腫瘤硬度作為RTP成像的自然放大器。

5、J.Immunother.Cancer?構建泛癌泛素化調控網絡確定腫瘤特征、免疫治療反應及預后

來源：Journal for ImmunoTherapy of Cancer

https://doi.org/10.1136/jitc-2025-012539

2025年8月25日，中國醫學科學院赫捷院士團隊在Journal for ImmunoTherapy of Cancer雜志發表研究論文Constructing a pancancer ubiquitination regulatory network to determine tumor characteristics, immunotherapy response, and prognosis。

該研究整合來自5種實體瘤類型（肺癌、食管癌、宮頸癌、尿路上皮癌和黑色素瘤）的26個隊列的4709例患者數據，并將分子圖譜映射到相互作用網絡，構建一個泛癌泛素化調控網絡和預后模型，在泛素化調控網絡中確定關鍵的樞紐節點揭示重要通路，并為預測患者預后和理解生物學機制提供見解。

6、MedComm?感染后咳嗽患者活化干擾素γ陽性T淋巴細胞及細胞因子特征

來源：MedComm

https://doi.org/10.1002/mco2.70340

2025年8月24日，廣州醫科大學鐘南山院士團隊在MedComm雜志發表研究論文Activated Interferon-γ-Positive T Lymphocytes and Cytokine Signatures in Patients With Postinfectious Cough。

該研究共納入40名健康對照、64名感染后慢性咳嗽（PICC）患者、65名感染后亞急性咳嗽（PISC）患者以及20名感染后亞急性咳嗽康復者（R-PISC），通過系統分析揭示相關病理機制。

針對感染后咳嗽患者中T淋巴細胞亞群及細胞因子譜特征的明確診斷需求，該研究系統分析四個研究組（健康對照組、感染后慢性咳嗽（PICC）患者、P感染后亞急性咳嗽（PISC）患者及感染后亞急性咳嗽康復者（R-PISC））的臨床特征、外周血及誘導痰免疫表型（包括T淋巴細胞亞群和細胞因子），并探究其與咳嗽敏感性及氣道炎癥的關聯。通過建立邏輯回歸模型，成功預測感染后咳嗽患者的咳嗽風險因素。

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