心電圖正常，肌鈣蛋白卻爆表？千萬別大意！

*僅供醫學專業人士閱讀參考

小心心電圖的“偽裝術”。

撰文：小可真

大家通常認為心肌梗死在心電圖上診斷非常容易，但當存在束支阻滯時心電向量出現變化，導致心肌梗死容易被漏診。今天將說的這則病例又為我們擴展了診斷心肌梗死的臨床思維[1]。

病例速遞

第一章

急診室

老王被推進急診室時，面色蒼白，端坐位，呼吸急促，大口喘著粗氣，額頭浸滿了汗珠。

老王雖然年近八旬，但身體一直還算硬朗，用自己的話說，到目前為止，都沒進過醫院。5天前他有點咳嗽、咳痰，自己吃了點感冒藥，沒太在意。可就在11個小時前，正在看電視的老王突然捂住了胸口，說一陣陣發緊，喘不上氣。起初他以為是感冒加重了，可休息后癥狀非但沒有緩解，反而越來越重，老伴趕緊叫了救護車。

到了急診科，老王的指脈氧飽和度只有70%，醫生立即予以無創正壓通氣輔助呼吸。眼看血氧飽和度迅速回升，穩定住了老王，醫生趕緊做了一份心電圖（圖1）。

圖1 就診心電圖

看到心電圖，醫生皺起了眉頭。心電圖顯示V1-V3導聯QRS波起始部有δ波，提示存在心室預激，除了預激波，還能看到ST段似乎有點抬高，但抬高的形態不典型，T波也顯得低平甚至淺倒。是預激引起的繼發性改變，還是背后隱藏著更兇險的情況？

緊急抽血化驗，肌鈣蛋白I明顯升高——15.57ng/mL（正常值<0.04ng/mL），緊急床旁心臟超聲顯示：左心室各節段收縮活動大致正常，沒有看到明確的局部室壁運動異常。這讓人困惑，但肌鈣蛋白的顯著升高和持續呼吸困難，強烈指向急性心肌梗死。

第二章

導管室

醫生向老伴簡要介紹了目前的臨床診斷，建議緊急行冠狀動脈造影檢查，老伴雖然聽得似懂非懂，但聽到醫生急迫的話語，也就立馬同意了。老王被緊急送往導管室，很快冠脈造影做完了——前降支（LAD）開口完全閉塞，手術醫生迅速用球囊開通了閉塞的血管，并植入了一枚支架，復查造影血流迅速恢復至TIMI 3級（圖2A-C）。

圖2 冠脈造影檢查及介入過程

第三章

心臟重癥監護室（CCU）

故事并未結束。

老王被轉入CCU，第三天，心電監護記錄到了新的變化（圖3）：原本的竇性心律伴預激消失了，取而代之的是心房顫動伴快速心室率及間歇性預激。更值得注意的是，在V1-V3導聯，此時可以清晰地看到異常Q波、持續抬高的ST段，這正是急性前壁心肌梗死的典型表現，但為什么之前看不到？因為預激波“掩蓋”了它。

圖3 第3天心電圖：紅框為完全預激，綠框為部分預激

此后老王出現了頻發室性早搏，甚至呈二聯律（圖4）。

圖4 后續心電圖

更兇險的是后續老王還出現了心室顫動，經過電除顫和利多卡因治療后逐漸穩定下來。最終老王病情平穩出院。

故事到此結束了。

病例討論

老王的病例之所以特殊，在于它凸顯了當前急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）診斷的心電圖盲區：對于合并寬QRS波（如束支阻滯或心室預激）的患者，傳統的ST段抬高標準敏感性不足。研究表明，高達30%～56%的急性冠脈閉塞患者因不符合典型STEMI標準而延誤再灌注治療[2]。

近年來，學界提出了更精細的“閉塞性心肌梗死”（OMI）概念，以區別于非閉塞性心肌梗死（NOMI）。對于寬QRS波背景下的OMI，已有如Smith改良的Sgarbossa標準等工具輔助診斷。然而，當寬QRS波源于心室預激時，相關的系統研究和診斷標準則少得多。

1

心室預激時，如何看心電圖？

關鍵在于理解旁路心室插入點周圍心肌的血供。我們提出一個假設：預激綜合征患者發生STEMI時的心電圖表現，取決于房室旁路心室端周圍的心肌是否由發生閉塞的冠狀動脈供血。

以本例閉塞的LAD為例：

若旁路位于右心室：該區域心肌通常由右冠狀動脈（RCA）供血。因此，急性LAD病變一般不影響該處的預激波。心電圖V1-V3導聯可能仍以負向波為主（如rS型），而由正常傳導系統激活的、由LAD供血的心肌區域則表現出缺血改變（如ST-T改變）。此時，Smith改良Sgarbossa等針對寬QRS的標準可能仍適用。

若旁路位于左心室：情況更復雜。其心室插入點周圍心肌可能由不同冠脈供血。如果該區域由LAD供血（例如左前側壁旁路，但實際此類旁路心室端多由左回旋支（LCX）供血，LAD供血可能性較低），那么急性LAD缺血可能直接影響該處心肌的電活動，導致預激程度減弱（δ波減小或消失）、PR間期縮短程度減輕，從而可能“揭開面紗”，暴露出典型的STEMI圖形。反之，如果該區域由LCX或RCA供血（如左外側、左后外側或左后間隔旁路），則LAD閉塞可能不影響預激波，從而繼續掩蓋心梗圖形。

2

老王的心電圖詳解

回到老王的初始心電圖（圖1）：II導聯呈rS型，III導聯呈QS型，且SIII > SII，V1導聯R/S比值約等于1。這些特征強烈提示旁路位于左后間隔區域，而非右室游離壁。該區域通常由LCX或RCA供血。因此，急性LAD近端閉塞并未直接影響旁路插入點周圍心肌的除極，包括預激波本身以及可能伴隨的繼發性ST段壓低和T波倒置。與此同時，由正常傳導系統激活的、由LAD供血的前間隔心肌發生了缺血壞死，理應產生異常Q波、ST段抬高和T波直立。

那么，圖1中V1-V3導聯相對“溫和”的預激波、輕微的ST段改變和低平T波，究竟如何解釋？

我們推斷，這可能代表了兩種電激動途徑的“融合”效應：一邊是來自旁路的預激激動，另一邊是來自缺血區域因傳導減慢或阻滯產生的異常激動。這種融合可能導致在V1-V3導聯出現局部預激程度的衰減，同時伴隨ST段偏移和T波幅度的相應減小，甚至T波極性的潛在改變。這或許就是本案例最重要的診斷線索：在以R波為主的導聯（V1-V3），出現局部預激程度減弱，并伴有與之相關的ST-T異常。

住院第3天的心電圖（圖3）提供了佐證。當預激波暫時消失（可能因房顫或生理性傳導變化），V1-V3導聯清晰地顯示出異常Q波、ST段抬高和直立T波，符合急性前壁STEMI的演變過程。這里需與“心臟記憶”現象鑒別。心臟記憶指異常除極（如預激）后，心室復極發生適應性電重塑，即使恢復正常傳導，T波仍保持與之前異常QRS波主波同向。本例中，圖3下壁導聯T波直立，而預激時這些導聯QRS波主波為負向，T波方向與先前QRS主波方向相反，故可排除心臟記憶的影響。

更有意思的是，LAD支架術后第6天的心電圖（圖4）顯示，在預激波出現時，V2、V3導聯的預激程度比入院時（圖1）顯著增強，同時V1、V2出現T波倒置，V2、V3出現ST段壓低。這反向支持了我們的假說：當心肌缺血改善后，旁路傳導可能變得更“通暢”，預激程度恢復或增強，而缺血相關的原發復極異常（如ST段抬高、直立T波）也發生了動態變化。

總結

本病例通過1例被心室預激掩蓋的LAD閉塞性心肌梗死的診治經過，強調了在心室預激狀態下識別急性冠脈閉塞的復雜性和重要性，這對我們診斷急性心肌梗死提供了很重要的擴展思路。

參考文獻：

[1].Ni H, et al. Analysis of Diagnostic Clues in a Rare Case of Ventricular Preexcitation Masking Occlusive Myocardial Infarction of the Left Anterior Descending Artery. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2026 Jan;31(1):e70142.

[2].Ayyad, M., et al. Reevaluating STEMI: The Utility of the Occlusive Myocardial Infarction Classification to Enhance Management of Acute Coronary Syndromes. Current Cardiology Reports. 2025, 27(1): 75.

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責任編輯：銀子

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