16歲女孩用奶茶代替三餐，身體會發生怎樣的變化？丨醫起推理吧

這個案例值得我們警惕與深思。

來源 | 醫脈通

作者 | 王玉偉

01

初診

急診科的夜，依然燈火通明。那晚，我接診了一位16歲的少女，她既往體健，此刻卻癱軟在輪椅上，仿佛一株脫水的植物。

母親用顫抖的聲音問道：“醫生，她昨天還好好的，只是說惡心、吐了幾次，今天怎么就這樣了？”

我檢查患者，發現她反應明顯遲鈍，精神萎靡，呼吸深快——這是典型的“庫斯莫爾呼吸”。

我立即安排查血氣分析，結果提示嚴重的代謝性酸中毒、過度通氣已經無法代償：pH 7.128，pCO2 14.1mmHg，pO2 142mmHg，鉀2.9mmol/L，血糖 20.5mmol/L，乳酸0.4mmol/L，實際碳酸氫根4.6mmol/L，標準碳酸氫根9.2mmol/L，陰離子間隙19.0mmol/L。

診斷幾乎明確：她既往患有糖尿病卻不自知，此次以惡心、嘔吐為誘因，出現了“糖尿病酮癥酸中毒（DKA）”。

我迅速聯系內分泌科醫生緊急會診，向少女父母簡要告知病情，并著手辦理入院手續。

02

誤區

就在這時，少女的父母卻產生了爭執。

父親情緒激動，聲音里帶著委屈：“奶茶里有奶有茶，奶是高蛋白，茶能提神，既能當水又能當飯，有什么不好？我工作忙，花點錢讓孩子高興怎么了？”

母親則泣不成聲地指責：“就是你！把她慣壞了！一天好幾杯當水喝，喝出糖尿病來了！”

原來，近兩年來少女迷上了奶茶，飲用量逐漸增大，直到現在幾乎以奶茶代餐、代水。在父母看來，孩子得糖尿病就是因為奶茶喝得太多。

我告訴他們，患者目前情況危急，根本病因還需進一步檢查才能確定。長期大量攝入高糖飲料確實可能促成疾病，但不一定是糖尿病的直接原因。

目送他們推著女兒前往內分泌科病房時，他們眼中的困惑與彼此間的怨懟并未消散。

03

查因

住院后，檢查結果陸續回報，拼湊出完整的病理圖景。

復測血糖升高至26mmol/L，尿酮體3+、尿蛋白陰性，印證了DKA的診斷。更關鍵的證據來自免疫學檢查：谷氨酸脫羧酶抗體高于監測上限（＞2000U/ml，參考范圍0-10U/ml），抗胰島細胞抗體顯著升高（200U/ml，參考范圍0-29.79U/ml），抗人胰島素抗體正常（6.15IU/ml，參考范圍0-20IU/ml），胰島素測定為16.16μIU/ml（參考范圍2.6-24.9μIU/ml）。

結論明確，少女患的是“1型糖尿病”。

當醫生向這對疲憊而困惑的父母解釋時，他們最核心的問題是：“我倆都沒有糖尿病，她怎么會得這個病？”

醫生耐心解釋道：1型糖尿病本質是一種自身免疫性疾病，遺傳因素提供了易感性背景（例如，一級親屬患病風險約為5%，遠高于普通人群的0.3%），但超過85%的新發患者并無明確家族史。

奶茶雖然不是導致少女糖尿病的“主犯”，但在這次危重并發癥中扮演了極其兇險的“幫兇”角色，尤其是在電解質紊亂方面。

04

失衡

當晚，患者靜脈血生化發現了更嚴重的異常：血鉀危急值1.75 mmol/L，二氧化碳危急值3.6mmol/L，血鈣僅1.0 mmol/L，總蛋白32.8g/L，白蛋白低至17.4g/L。

如此嚴重的低鉀低鈣在DKA中并不常見，白蛋白顯著減低也提示患者營養不良，長期以奶茶代餐、代水的負面影響不容忽視。

1.鉀

在典型DKA中，體內總鉀量嚴重缺乏。原因包括：高血糖導致滲透性利尿，使鉀隨尿液大量丟失；食欲不振、嘔吐引起攝入不足和消化道丟失。

然而在治療前，由于胰島素嚴重缺乏（胰島素能促進鉀進入細胞）及酸中毒（促使細胞內鉀外移），血清鉀濃度可能被“虛假”地維持在正常或接近正常水平。而奶茶中的超高濃度糖分引發了更劇烈的滲透性利尿和腹瀉，進一步加劇了鉀的丟失。

因此，DKA患者在胰島素治療開始、尿量充足的前提下，只要血鉀低于5.0mmol/L，就必須同步補鉀；若治療前血鉀已低于3.5mmol/L，則應優先補鉀，待血鉀升至3.5mmol/L以上再開始胰島素治療。

2.鈣

奶茶雖然熱量極高，卻幾乎不含任何有益營養素，無法滿足青春期骨骼發育對鈣的大量需求。

其次，植脂末（奶精）和某些添加劑中含有大量磷酸鹽。血液中鈣與磷的濃度維持乘積恒定，血磷升高必然導致血鈣相應下降。過多的磷酸鹽會與血中鈣離子結合，形成不易溶解的磷酸鈣，不僅降低游離鈣濃度，還可能沉積在軟組織中。再加上高糖引發的滲透性腹瀉，本就攝入不足的鈣進一步從腸道流失。

低鉀可導致嚴重心律失常，低鈣可引起手足搐搦、肌肉痙攣，雙重電解質紊亂嚴重威脅生命安全。

05

轉歸

經過嚴密監測下的電解質紊亂糾正、精確的胰島素泵治療及液體復蘇等措施——包括口服10%氯化鉀溶液30ml每日三次及靜脈補鉀，靜脈補充葡萄糖酸鈣20ml/日與3%氯化鈣30ml/日，以及碳酸氫鈉靜滴等。

第二日，患者復查電解質已有好轉（血鉀2.9mmol/L，鈉137mmol/L，氯114mmol/L，鈣1.85mmol/L，二氧化碳15.3mmol/L）；第三日，電解質結果已接近正常（血鉀3.31mmol/L，鈣2.08mmol/L）。

隨著酸中毒和電解質紊亂得到糾正，血糖也逐漸控制，酮體轉陰，少女那雙一度呆滯的眼睛，重新煥發出屬于花季的光彩。

住院期間測糖化血紅蛋白高達16.1%，也提示血糖升高由來已久。住院11天后復查電解質穩定，白蛋白升至34.3g/L，在接受個體化胰島素強化治療方案后，她終于康復出院。

這不僅是一例成功的DKA救治案例，也是一個現象的縮影：過度加工的飲料正在成為誘發或加重代謝危象的隱形推手，甚至化為危及生命的甜蜜陷阱，值得我們警惕與深思。

參考文獻：

[1] 中華醫學會糖尿病學分會.中國糖尿病防治指南（2024版）[J].中華糖尿病雜志,2025,17(01):16-139.

[2] 孫洪平,陳國芳,劉超.《兒童和青少年1型糖尿病的分期》2022國際兒童青少年糖尿病學會臨床實踐指南解讀和評述[J].國際內分泌代謝雜志,2024,44(05):330-333.

責編｜Zelda

封面圖來源｜視覺中國

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