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部分新冠感染者長期味覺喪失的根源在于味蕾細胞的分子缺陷。研究首次證實了這些患者味覺細胞中一種名為PLCβ2的關鍵信號蛋白的mRNA水平顯著降低,導致傳遞甜味、苦味和鮮味等信號減弱。這一發(fā)現為長期味覺障礙問題提供了生物學證據。關注詳情。
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閱讀文摘
你是否知道,有些人在新冠感染痊愈后,味覺喪失可持續(xù)超過數年之久?最新研究首次揭示了這背后機理是味蕾細胞發(fā)生了生物學改變。
科羅拉多大學與瑞典大學等組成了聯合研究團隊。對28名自述味覺障礙持續(xù)超過一年以上的非住院新冠患者進行了深入研究。結果發(fā)現:其中8人的味覺測試得分明顯異常;11人特別報告對甜、苦、鮮味感知減弱。而咸味和酸味則基本正常。
分子層面的發(fā)現
為了探明原因,研究人員對20名參與者進行了味蕾活檢。結果發(fā)現患者的味覺細胞中,負責編碼一種名為PLCβ2的蛋白質的信使RNA(mRNA)水平顯著降低。
研究人員認為,PLCβ2就像味覺細胞內的分子放大器。它的作用是在信號傳遞給大腦之前將其增強。當PLCβ2水平降低時,傳遞大腦的味覺信號會減弱。
這恰好解釋了為什么只有甜、苦、鮮味受損——因為檢測咸味和酸味的細胞并不依賴這種蛋白質的傳遞工作。
除了分子層面異常,顯微鏡檢查還發(fā)現,部分患者的味蕾組織結構也出現了紊亂。這表明,分子缺陷和結構變化共同導致了持久味覺功能障礙。
為何難以康復?
正常情況下,味蕾細胞每兩到四周會自動更新一次。但研究發(fā)現,即使新冠病毒已被清除,某些人體內的細胞信號傳導系統仍長期處于紊亂狀態(tài)。
這項研究首次為新冠后長期味覺喪失問題提供了生物學機制證據,證實了患者的癥狀真實存在。未來研究將探索這種分子功能障礙是否能完全康復,以及能否通過靶向治療恢復正常味覺信號傳導。
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