云克隆助力德國團隊在Nature上發表靶向降鈣素原改善膿毒癥的成果

2026年初，來自德國明斯特大學等研究機構的團隊在國際著名期刊《Nature Communications》上發表了一項題為“Endothelial cell responses in sepsis are attenuated by targeting truncated procalcitonin”的重要研究成果。在此次研究中，云克隆生產的降鈣素原ELISA試劑盒（SEA689Mu）發揮了關鍵作用，為研究數據的精準獲取提供了堅實保障。該研究揭示了通過靶向截短型降鈣素原，能夠有效減輕膿毒癥引起的內皮細胞損傷，為改善膿毒癥患者血管功能障礙提供了全新思路。研究表明，用抗體中和降鈣素原是維持血管內皮穩態的可行策略，有望在膿毒癥中發揮重要的器官保護作用。

膿毒癥：威脅生命的隱形殺手

膿毒癥是一種全身性炎癥反應綜合征，常見于嚴重創傷或免疫功能低下的患者，與細菌、真菌、病毒及寄生蟲等多種病原體的感染有關。早期癥狀包括寒戰、發熱、乏力等，隨著病情進展，患者可能出現心率加快、呼吸急促、意識模糊及血壓下降。膿毒癥進展迅猛，若未能及時干預，可迅速演變為嚴重膿毒癥甚至膿毒性休克，導致多器官功能衰竭和循環障礙，嚴重威脅患者生命。

盡管醫學界對膿毒癥的病理機制有了更深入的理解，但針對這一致命疾病的有效治療手段仍然十分有限。截至目前，包括免疫抑制療法和糖皮質激素在內的多種治療方案，均未能在臨床實踐中顯著改善患者預后。因此，開發安全、精準的新型治療策略，已成為膿毒癥研究的重點方向。而云克隆在生物科技領域的深耕，為這一研究提供了關鍵的科研工具支持，加速了新型治療策略的探索進程。

內皮細胞：膿毒癥治療的新靶點

研究團隊對膿毒癥小鼠模型的內皮細胞轉錄組進行了系統分析，發現內皮細胞中與炎癥相關的多種基因顯著上調，其中包括編碼降鈣素原的Calca基因。與此同時，涉及細胞生長、血管生成和細胞連接組裝的相關通路則被抑制。這表明膿毒癥嚴重擾亂了內皮細胞的正常功能，導致血管完整性受損、屏障功能障礙及血管麻痹。鑒于膿毒癥的多種臨床表現均與血管功能障礙密切相關，研究者指出，血管內皮系統應成為新治療策略的關鍵靶點。

在研究過程中，為精準檢測膿毒癥小鼠血漿中的降鈣素原水平，研究團隊選用了云克隆生產的降鈣素原ELISA試劑盒（SEA689Mu）。云克隆憑借在蛋白、抗體及檢測試劑領域的全產業鏈布局，實現了從基礎研究到成果轉化的無縫銜接，其生產的試劑盒以出色的靈敏度、特異性和穩定性，為研究團隊獲取準確數據提供了有力支撐，確保了研究能夠沿著正確的方向深入推進。

圖1 小鼠肺內皮細胞中上調和下調的基因和途徑富集分析

靶向降鈣素原：從機制到干預

膿毒癥的一個典型特征是血管內皮屏障的破壞，主要表現為由血管內皮鈣黏蛋白（VE-cadherin）在酪氨酸685位點的磷酸化引發的毛細血管滲漏。已有研究表明，降鈣素原是誘導VE-cadherin分解的關鍵介質。為此，研究團隊設計了一種針對截短型降鈣素原N端的多克隆抗體，實驗證實該抗體能有效抑制降鈣素原誘導的VE-cadherin磷酸化。在體外實驗中，該抗體成功拮抗了膿毒癥小鼠血漿對內皮細胞屏障功能的破壞作用。

體內驗證：保護器官，提升存活率

在驗證了中和抗體的體外效果后，研究團隊進一步評估了其在膿毒癥小鼠模型中的體內療效。結果顯示，抗體中和降鈣素原可顯著減輕膿毒癥誘導的內皮細胞活化，發揮血管保護作用，進而減輕多器官損傷。此外，接受降鈣素原中和處理的小鼠整體健康狀況改善，疾病嚴重程度降低，預期存活率得到提升。

在體內驗證過程中，云克隆的降鈣素原ELISA試劑盒（SEA689Mu）發揮著重要作用。研究團隊通過該試劑盒對膿毒癥小鼠血漿中的降鈣素原水平進行精準定量，確定注射中和抗體的劑量，從而準確評估抗體對小鼠病情的影響。云克隆試劑盒的穩定性能，保證了實驗數據的可靠性和一致性，為研究結論的得出提供了堅實依據。

圖2 用靶向截短型降鈣素原的多克隆抗體中和降鈣素原

精準治療：前景可期

研究團隊指出：“降鈣素原在小鼠和人類中均以N端截短形式被激活。我們此前已證實，抑制降鈣素原活化能夠改善術后全身炎癥患者的微血管功能。因此，靶向降鈣素原信號通路，是保護膿毒癥及全身性炎癥狀態下血管功能與器官完整性的重要策略。”這項研究也為高降鈣素原水平的患者提供了精準治療的潛在路徑。

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文章鏈接：

Brabenec L, Hellenthal KE, Kintrup S, et al. Endothelial cell responses in sepsis are attenuated by targeting truncated procalcitonin. Nat Commun. 2026;17(1):827.