一種免費用藥方法直擊肺癌耐藥突變，現在只需要你做這一件事

作者：站長

文章提要：

1. 肺癌靶向藥耐藥，看看有沒有PIK3CA；

2. 新藥ETX-636，雙重機制精準打擊；

3. 有臨床試驗招募中，符合條件免費用。

很多肺癌朋友做完基因檢測，會緊盯EGFR、ALK、KRAS這些“明星基因”。如果這些是陰性，心里就涼了半截；如果看到了“PIK3CA突變”，往往也是一頭霧水：這是什么基因？有藥嗎？突變了要緊嗎？

今天要和大家聊的，就是這個容易被忽視、卻非常關鍵的基因——PIK3CA，負責編碼PI3Kα蛋白。

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PIK3CA突變在肺癌中不少見，

而且常常是“幫兇”

先看一組數據：在非小細胞肺癌中，PIK3CA突變的發生率大約在5%-16% 之間。更關鍵的是，這類突變常常不是“單打獨斗”——研究發現，超過60% 的PIK3CA突變患者，同時伴有EGFR、KRAS、TP53等其他基因突變。

這意味著什么？打個比方：EGFR突變是“油門踩到底”，讓癌細胞瘋長；而PIK3CA突變就像是“拆掉了剎車系統”。當這兩個同時存在時，腫瘤不僅長得快，還容易對靶向藥產生耐藥。

目前這類患者的治療痛點在于：如果用EGFR靶向藥，可能效果不夠持久，很快發生耐藥；如果用化療，又缺乏針對性，副作用又大。而專門針對PIK3CA突變的藥物，容易引起嚴重高血糖，且僅乳腺癌這個適應癥獲批。因為PI3Kα蛋白不僅調控癌細胞生長，也負責調控人體的胰島素信號。

當藥物抑制了異常的PI3Kα時，也難免會影響正常的PI3Kα，導致胰島素抵抗和血糖飆升。

下表是兩款已獲批PI3Kα抑制劑發生嚴重高血糖的發生率：

伊那利塞介紹：點擊閱讀

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ETX-636是什么？

一顆“聰明”的靶向藥

ETX-636是一種全新的口服泛突變選擇性PI3Kα抑制劑。它的設計思路非常巧妙：

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它只攻擊“壞的”，放過“好的”

過去的PI3Kα抑制劑（如阿培利司）不分好壞，把突變和正常的PI3Kα一起抑制。正常的PI3Kα負責調節血糖，所以這類藥常導致嚴重高血糖，很多患者用不了。

而ETX-636是“泛突變選擇性”——它只識別并抑制發生突變的PI3Kα，對正常的PI3Kα影響很小。在動物實驗中，有效劑量的ETX-636對血糖幾乎沒有影響。

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它不僅能“關水閥”，還能“換水管”

大多數靶向藥的作用機制，可以理解為暫時關掉總水閥——它能抑制突變PI3Kα的酶活性，相當于止住了漏水，但那段“壞掉的水管”（突變的蛋白）還在原地。一旦水閥松動（耐藥），漏水問題就會卷土重來。

而ETX-636有一個獨門絕技：它不僅能關水閥（抑制活性），還能把壞掉的水管徹底拆掉換新——也就是誘導突變的PI3Kα蛋白降解。這種 “關閥+換管”雙管齊下的機制，讓問題從“暫時控制”變成“根本解決”，藥效自然更持久。

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它覆蓋幾乎所有PI3Kα突變類型

無論您是常見的H1047R、E542K、E545K突變，還是其他相對少見的突變，ETX-636都能覆蓋。這就是“泛突變”的含義。

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目前研發進度如何？

ETX-636已獲得美國FDA快速通道資格，全球1/2期臨床研究正在招募中，中國也開展了這項研究。這意味著，中國患者有機會第一時間用上這款創新藥。

圖片來源：包圖網

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ETX-636臨床研究：誰可以參加？

這項1/2期是一項首次人體研究，在晚期實體瘤患者中，評估ETX-636的安全性和初步療效。目前在全國多個城市有招募中心，比如上海、北京、濟南、福州等。

如果您符合以下這些情況，可以重點關注這個研究：

首先，也是最關鍵的一點——您的基因檢測報告上，PIK3CA這一欄寫著“突變”。

其次，您目前的身體狀況和病情階段也需要符合要求：

①病情有進展：至少接受過一種針對當前病情的治療，但效果不理想，出現了疾病進展

②病灶可評估：影像檢查（如CT）顯示，體內有可以測量或評估的腫瘤病灶

③身體狀態尚可：日常基本能自由活動，可以自己下床走動、處理輕便家務（醫生會用ECOG評分來評估，0分或1分即可）

④器官功能良好：肝、腎、血液等指標基本正常（入組前會做全面檢查來確認）

與愛共舞2026，，，

ETX-636（口服）臨床試驗招募

小程序

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請您現在就做一件事：找出近期的基因檢測報告，翻到“PIK3CA”那一欄。如果上面寫著“突變”，而您目前的治療效果不理想，或者正在尋找新的治療機會——那么，ETX-636藥物可能是一個值得考慮的選擇。

參加臨床試驗意味著：

①免費使用研究藥物

②獲得研究相關的檢查和隨訪

③得到專業醫療團隊的密切監測

④為醫學進步貢獻力量，幫助更多像您一樣的患者

當然，是否適合參加，需要臨床研究醫生根據您的具體情況進行全面評估。如果您想進一步了解這個研究，或者不確定自己的基因報告是否符合條件，歡迎掃碼加站長咨詢。

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