上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
聽力損失被認為是導致認知能力下降和癡呆的潛在主要可調控風險因素，但二者之間的因果關系，目前尚未明確。
2026 年 3 月 19 日，中國科學院遺傳與發育生物學研究所郭偉翔團隊在 Cell 子刊Cell Stem Cell上發表了題為：Auditory activity sustains adult neurogenesis and cognition through the locus coeruleus-norepinephrine system 的研究論文。
該研究揭示了聽覺活動通過藍斑-去甲腎上腺素系統維持成年神經發生和認知功能，確立了聽力損失與認知衰退之間的因果關系，并強調了維持聽力健康對于保持認知功能的重要性。
在這項最新研究中，研究團隊發現，特異性清除耳蝸外毛細胞的小鼠表現出明顯的聽力損失，進而導致認知功能障礙和成年海馬體神經發生缺陷。
進一步研究發現，海馬體齒狀回通過一條神經軸向通路接收聽覺輸入，該通路起源于腦橋尾側網狀核的谷氨酸能神經元（PnCvGluT2），并經由藍斑的去甲腎上腺素能神經元（LCNEergic）進行中轉。聽力損失會減少 PnCvGluT2 至 LCNEergic 的神經元傳入，從而降低去甲腎上腺素水平。值得注意的是，刺激 PnCvGluT2 至 LCNEergic 的神經元傳入，能夠挽救由聽力損失引起的神經發生缺陷和認知功能障礙。
該研究的核心發現：
聽力損失會損害成年海馬體神經發生和認知功能；
聽覺輸入通過 PnCvGluT2 神經元控制 LCNEergic 神經元的活動；
聽力損失會減少 PnCvGluT2 至 LCNEergic 神經元的傳入神經纖維；
刺激 PnCvGluT2 至 LCNEergic 傳入神經可恢復認知障礙。
總的來說，該研究確立了聽力損失與認知衰退之間的因果關系，并強調了維持聽力健康對于保持認知功能的重要性。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(26)00078-0
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