Cell Death Differ丨周軍/謝瑋課題組揭示銀屑病發病新機制

近日， 山東師范大學 / 南開大學周軍教授課題組 與山東第一醫科大學謝瑋教授課題組合作， 在國際知名學術期刊Cell Death & Differentiation在線發表了題為The parkin-γ-tubulin axis regulates epidermal homeostasis and is associated with the susceptibility to psoriasis的研究論文。該研究系統揭示了E3泛素連接酶Parkin在皮膚表皮穩態維持中的功能，闡明了Parkin通過調控γ-微管蛋白降解，影響角質形成細胞增殖，從而參與銀屑病發生發展的機制。

銀屑病是一種常見的慢性炎癥性皮膚病，以表皮角質形成細胞過度增殖和異常分化為特征。角質形成細胞分化在很大程度上是一個不可逆轉的過程，伴隨著中心體微管組織中心活性逐步降低、微管細胞骨架重塑以及增殖能力喪失，但該過程的精確調控機制尚不完全清楚。近年來流行病學研究發現銀屑病患者帕金森病發病率顯著升高，提示兩種疾病之間存在潛在的分子聯系，但其具體機制一直不明。 Parkin 作為一個 E3 泛素連接酶，其 基因 突變是早發性帕金森病最常見的遺傳原因之一，但 此蛋白 在皮膚組織中的功能尚 不清楚 。

本研究發現， P arkin 可介導 γ- 微管蛋白發生泛素化并促進其降解，從而抑制中心體微管組織中心活性，促進角質形成細胞退出增殖狀態。 P arkin 水平降低伴隨基礎炎癥水平升高，同時導致 γ- 微管蛋白異常積累、中心體 的微管組織中心活性 持續增強，從而驅動角質形成細胞過度增殖，促進銀屑病的發展。該研究揭示了 P arkin -γ- 微管蛋白調控表皮穩態的分子機制，突破了 P arkin 功能研究僅局限于神經系統的傳統認知。

山東師范大學 生命科學學院博士 畢業 生劉媛媛為本論文的第一作者， 山東師范大學 / 南開大學 周軍教授和 山東第一醫科大學謝瑋 教授為共同通訊作者。

原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41418-026-01693-x

制版人：十一

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