肌鈣蛋白飆升+ST段廣泛抬高，冠脈造影卻正常，這個坑千萬別踩！

*僅供醫學專業人士閱讀參考

一例易誤診的病例分享

撰文：王玉偉

1

起病

患者為83歲高齡女性，既往有3年糖尿病史。兩年余前，因外傷致腦出血合并蛛網膜下腔出血。其后，患者又陸續被診斷為“多發性腦梗死、腦萎縮、認知障礙、糖尿病性周圍血管病變、糖尿病性周圍神經病變”。

縱觀其病史，患者長期為沉疴所累，全身血管條件差，屬心血管事件極高危人群；又因患者有“認知障礙”，對自身狀況描述不清，診療也存在困難。

冬季正值甲流流行，一周前患者突發高熱，體溫驟然飆升至39.5℃，且伴有寒顫發作，兩次于進食后出現劍突下不適并引發嘔吐，嘔吐物為胃內容物，吐后不適方得緩解。家屬認為這是“胃腸型感冒”，自行給予“感冒藥”治療。雖無明確醫學診斷支持，但藥物治療似乎頗有成效，患者體溫未再復升，惡心嘔吐也未再出現。

1小時前，患者病情突然惡化打破了這份寧靜，患者再次出現發熱伴寒顫（體溫不詳），惡心嘔吐癥狀卷土重來，逐漸出現神志淡漠，但無胸痛、胸悶、咳嗽、咳痰、呼吸困難。家屬見狀，當即緊急撥打120，送醫救治。

2

造影

初診檢測：體溫37.5℃，脈搏133次/min，呼吸20次/min，血壓121/73mmHg，神志淡漠，查體配合度差，心臟及肺部聽診未見明顯異常。

患者來診后接連完成兩份心電圖檢查（圖1、圖2），均提示“竇性心律，V2-V6導聯ST抬高”，提示“急性前壁ST段抬高型心肌梗死”。

圖1 門診心電圖1

圖2 門診心電圖2

門診即時檢驗（POCT）：D二聚體8487.62ng/mL（0-500ng/mL），肌紅蛋白Myo 156.47ng/mL（20-70ng/mL），超敏肌鈣蛋白I 1.16ng/mL（0-0.1ng/mL），NT-proBNP 4214.23pg/mL，亦支持急性心肌梗死。

血氣分析提示輕度呼吸性堿中毒合并低鉀血癥（pH 7.46，pCO2 27.0mmHg，pO2 127mmHg，血鉀3.2mmol/L）。

雖然患者發熱、寒戰提示存在感染、部位尚不明確，但這恐怖的心電圖表現、肌鈣蛋白結果足以指出最急需的治療方案——急診冠脈造影。

立即開通綠色通道并冠脈造影檢查，然而造影結果未見明確罪犯病變，僅發現前降支中段斑塊合并肌橋，右冠脈近段管腔輕微不規則改變，冠脈血流均為心肌梗死溶栓試驗（TIMI）3級（圖3、4）。

圖3 左冠脈造影

圖4 右冠脈造影

此刻，陽性的心電圖及肌鈣蛋白與陰性的冠脈造影結果形成了鮮明對比，也為診斷蒙上了一層迷霧。

3

查因

術后收住急診重癥監護病房（EICU）繼續查找病因。

查心臟超聲，見左室前壁、側壁、下壁、心尖部動度減弱，主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣少量反流，估測肺動脈收縮壓約33mmHg，射血分數（EF）48%。

相關輔助檢查結果整理如下：

血常規：白細胞14.92×10?/L，中性粒細胞百分比97.5%。

感染標志物：降鈣素原5.53ng/mL。

心臟標志物：高敏肌鈣蛋白I 4433.8（術后即刻）/18622.9（峰值）pg/mL（參考范圍0-19.8pg/mL），B型鈉尿肽620.01pg/mL。

電解質：鉀3.32mmol/L（低），二氧化碳結合力16.3mmol/L

肝功能：ALT 43U/L，AST 55U/L，GGT 311U/L，TBIL 93.1μmol/L，DBIL 66.0μmol/L。

尿常規：尿膽原++，膽紅素+。

鑒于患者本身就有認知障礙，目前更是神志淡漠，查體不能配合，現雖然發現膽紅素升高，但目光不能局限于膽系感染，予以進行廣撒網式CT檢查，結果提示：雙肺炎癥；膽囊結石，膽總管下端結石并膽系擴張；心影飽滿；主動脈及冠狀動脈粥樣硬化（圖5-7）。

圖5 胸部CT

圖6 腹部CT

圖7 腹部CT

經肝膽外科會診，考慮診斷為“梗阻性膽管炎、膽囊結石”。隨即在超聲引導下行膽囊造瘺術，并予哌拉西林鈉舒巴坦鈉聯合美羅培南抗感染，同時輔以保肝利膽、營養心肌、改善心功能、抗凝、補鉀、降糖及保護胃黏膜等綜合治療。后續血培養回報：大腸埃希菌。

至此，明確患者發熱病因為膽系感染，然而，心肌嚴重損傷和心電圖變化的緣由仍需探究。

4

分析

針對患者心肌損傷的可能原因，分析如下：

?原因一、膽心綜合征

該綜合征臨床特點包括：1.存在明確膽道疾病；2.出現胸悶、心悸、心前區不適等癥狀，常于休息、受涼、勞累或高脂飲食后發生，疼痛多為針刺樣，由上腹部向心前區放射，持續時間長（可達數小時）；3.心電圖可表現為心律失常、ST-T改變等，但通常不伴有心肌酶譜的顯著升高。本例患者肌鈣蛋白水平極度升高，僅用膽心綜合征難以圓滿解釋。

?原因二、應激性心肌病

雖然存在嚴重感染可能為應激誘因，但心臟超聲所見室壁運動異常范圍廣泛且心尖部受累，未呈現典型的“章魚簍”或“心尖球囊樣”特征性形態，雖然造影術中未行左心室造影，但應激性心肌病可能性較小。

?原因三、血栓自溶

冠狀動脈斑塊一過性堵塞后血栓自溶，通常要求再通時間較早，且常殘留管壁不規則或狹窄跡象。本例患者冠脈造影未見任何有意義狹窄或血栓證據，此因可能性雖存在但較小。

?原因四、心肌炎

患者有明確感染前驅史，心肌損傷標志物顯著升高，心電圖ST段抬高，需考慮急性心肌炎可能。心肌炎可表現為類似心肌梗死的心電圖改變及室壁運動異常，確診常需依靠心臟磁共振或心內膜心肌活檢。但患者目前病情尚不穩定，需待感染控制、病情平穩后方可考慮安排相關檢查。

?原因五、全身感染介導的繼發性心肌損傷

患者在嚴重膽道感染基礎上，可能出現全身炎癥反應綜合征，炎癥介質大量釋放，導致心肌細胞直接損傷、微循環障礙及能量代謝異常，從而引起心肌酶顯著升高及心電圖ST段改變。此種損傷機制在重癥感染患者中并不少見，且可與上述其他因素疊加。

5

轉歸

經過上述抗感染、膽道引流及對癥支持治療后，患者感染得到控制，一般情況好轉，相關實驗室指標亦明顯改善：

血常規：白細胞7.01×10?/L，中性粒細胞百分比67.0%。

感染標志物：降鈣素原0.22ng/mL。

心臟標志物：高敏肌鈣蛋白I 156.3pg/mL，BNP 492.05pg/mL。

電解質：鉀4.82mmol/L，二氧化碳結合力19.8mmol/L。

肝功能：ALT 15U/L，AST 11U/L，GGT 122U/L，TBIL 20.3μmol/L，DBIL 12.2μmol/L。

多次復查心電圖顯示ST段逐漸回落（圖8-10）。

圖8 第2日心電圖

圖9 第3日心電圖

圖10 第8日心電圖

從醫療角度而言，此時是進一步完善檢查（如心臟磁共振）以明確心肌損傷最終病因的良機。但從患者家屬角度考慮，已經達到了治療的目的，患者基礎狀況不佳，還能讓患者家屬有多么高的治療要求呢？作為經治醫生，心中不免留有遺憾。最終，尊重患方意愿，予以辦理出院。

參考文獻：

[1]馬慧發，顧俊平. 膽心綜合征17例臨床分析[J]. 中國中西醫結合急救雜志, 2012, 19(01):56-57.

[2]金宇, 趙成琛, 賈亮亮, 等. 心電圖表現為 ST 段抬高心肌梗死的膽心綜合征1例[J]. 心電與循環, 2024, 43(03):295-298.

為了解各頻道粉絲用戶的閱讀習慣和興趣，以便提供更有趣、有用、有態度的內容，醫學界心血管頻道歡迎大家動動手指完成以下的調研~只要五秒鐘哦！

醫學界心血管領域交流群正式開放！

加入我們吧！

責任編輯：銀子

*“醫學界”力求所發表內容專業、可靠，但不對內容的準確性做出承諾；請相關各方在采用或以此作為決策依據時另行核查。