PCI術后右上腹劇烈疼痛，竟是術中用了這個急救藥

*僅供醫學專業人士閱讀參考

一場橫跨心內+放射+消化的PCI術后并發癥“懸疑案”

整理：醫學界報道組

? +

編者按

“名心大偵探”是由蘇州工業園區東方華夏心血管健康研究院CCATV牽手醫學界，開創病例解讀欄目，深挖心血管病學專科醫師規范化培訓“名院大查房”診治要點，精進專培醫師臨床思維。

今天這則病例來自復旦大學附屬華山醫院心血管專培基地。一位68歲經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后患者，二次介入治療后突發劇烈右上腹痛，腹部CT提示肝內廣泛積氣，呈樹枝狀分布，范圍達肝包膜下——這是一種被稱為“門靜脈積氣” 的影像學征象，而它的產生竟與心內科一款常用急救藥密切相關？讓我們一同走進本期病例探案。

既往有疾：PCI術后八月復發，二次介入險象環生

68歲的陳大爺（化名）的心血管病史，要從一次急性心肌梗死說起。2023年3月，陳大爺突發胸悶胸痛伴大汗，當地醫院急診造影提示右冠狀動脈（RCA）中段99%狹窄、前降支近端95%狹窄，在主動脈球囊反搏術支持下，RCA串聯置入兩枚支架。術后心超提示左室射血分數（LVEF）50%，左室增大，室壁運動減低，出院后規律服用抗血小板、調脂等藥物。

誰料8個月后，陳大爺反復出現胸悶氣促，伴咳嗽、咳白色粘痰且痰中帶血，夜間需端坐呼吸，近3日還出現便秘，僅排氣無排便，遂至復旦大學附屬華山醫院就診。入院檢查結果不容樂觀：糖化血紅蛋白8.8%，血糖控制不佳；超敏C反應蛋白144.70mg/L，炎癥指標顯著升高；N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）高達9562.0pg/mL，提示心功能嚴重受損；心超顯示全心擴大，LVEF僅35%，合并中重度二尖瓣反流、中度肺動脈高壓。結合病史，初步診斷為慢性心功能不全急性加重、冠心病PCI術后、高血壓病3級極高危、2型糖尿病等。

經抗心衰對癥治療后，陳大爺胸悶氣促癥狀緩解，醫療團隊評估后決定為其行二次冠脈造影。造影結果顯示（圖1）：冠脈主干遠端40%~50%狹窄，前降支近中段80%長病變，RCA中段支架內偏心性再狹窄。醫療團隊決定先對RCA病變行介入治療，預擴、切割、后擴球囊依次擴張后，殘余狹窄小于10%。

圖1：造影結果

然而，就在此時，陳大爺突發胸悶氣促，血氧飽和度下降，血壓驟降至70/50mmHg，醫療團隊緊急予加大氧流量、多巴胺升壓、嗎啡3mg靜脈推注對癥處理，患者癥狀迅速緩解，血壓恢復至108/78mmHg，心率65bpm。因患者及家屬治療意愿強烈，醫療團隊繼續對左冠病變行介入治療，手術順利完成。

術后突發：右上腹劇烈疼痛，CT見“死神之眼”肝內積氣

本以為二次介入治療順利完成，陳大爺的病情能穩步好轉，不料術后返回病房2小時，新的危機突然出現——陳大爺訴劇烈右上腹痛，無明顯胸悶胸痛，查體示右上腹壓痛、墨菲征陽性，無反跳痛及肌緊張，腸鳴音5次/分，未聞及血管雜音。

醫療團隊立即完善復查，多項指標出現異常：肝功能丙氨酸氨基轉移酶（ALT）升至80U/L、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）升至60U/L，較術前明顯升高；D-二聚體從術前0.66升至1.03；降鈣素原2.3ng/ml，感染指標升高；淀粉酶正常，排除急性胰腺炎；心電圖仍為竇性心律，無動態ST-T改變，肌鈣蛋白無明顯升高，暫不考慮再發心梗。

為明確腹痛原因，醫療團隊緊急行腹部CT檢查（圖2），結果讓所有人心頭一緊：患者降結腸、乙狀結腸多發積氣，肝左葉見廣泛樹枝狀積氣影，范圍達肝包膜下——這一表現正是臨床中被稱為“死神之眼”的肝內積氣，其中門靜脈積氣的死亡率高達75%，多由腸壞死、嚴重感染等兇險病因導致，預后極差。

圖2：CT檢查

PCI術后為何突發肝內積氣？這一“死神之眼”究竟是門靜脈積氣還是膽管積氣？背后的病因又是什么？一系列疑問擺在了診療團隊面前。

多學科解謎：影像鑒別+病史追溯，鎖定元兇嗎啡

面對這一罕見的PCI術后并發癥，華山醫院心內科立即聯合放射科、消化科、普外科開展多學科會診，從影像鑒別、病史追溯、病理機制三方面層層剖析，尋找“真兇”。

第一步：影像鑒別，區分門靜脈積氣與膽管積氣

放射科教授結合CT影像及肝臟脈管系統特點，給出了關鍵鑒別要點：門靜脈血流呈離心性分布，積氣多到達肝包膜下2cm內，分支管徑細，形態呈末梢狀；膽管內膽汁呈向心性流動，積氣多集中在肝門部中央區域，分支管徑相對粗大。增強CT可直接明確積氣位于血管還是膽管，急診平掃可通過分布特點初步鑒別。

結合陳大爺的CT影像，雖積氣達肝包膜下，看似符合門靜脈積氣表現，但存在明顯不符點：患者無腸壞死、嚴重胃腸道感染的基礎病史，生化檢查無肝功能衰竭、凝血功能異常表現，與門靜脈積氣的兇險臨床特點不符。

第二步：排除誘因，縮小病因范圍

診療團隊首先排除了介入操作相關的常見腹痛原因：患者手術入路為右側橈動脈，未使用主動脈球囊反搏，排除操作導致的腹腔血管夾層、腸系膜動脈栓塞；術后無腹膜后血腫表現，排除抗凝相關出血；心電圖、心肌標志物無異常，排除心源性腹痛；墨菲征陽性但膽紅素正常，暫不考慮急性膽囊炎、膽管炎。

隨后，團隊重新梳理患者的完整病史，一個關鍵細節進入了視野：患者術前有3日便秘史，腸道內處于高壓狀態，而術中因血壓驟降使用了嗎啡靜脈推注。這一心內科常用的急救藥，是否是誘發或促成肝內積氣的關鍵因素？

第三步：病理機制驗證，嗎啡致Oddi括約肌痙攣是核心

結合便秘病史與嗎啡用藥史，診療團隊查閱大量文獻并明確了病理機制：嗎啡作為阿片類藥物，可通過作用于胃腸道、膽道平滑肌及Oddi括約肌的阿片受體，引起Oddi括約肌痙攣性收縮，導致膽總管及膽道內壓力顯著升高，壓力可超過Oddi括約肌約60cmH?O的耐受閾值，進而誘發或加重膽絞痛、膽道高壓；同時，嗎啡會減慢胃腸蠕動，提高結腸平滑肌張力，加重患者術前的便秘，進一步導致腸道內高壓。

陳大爺術前腸道高壓，已存在腸道與膽總管間氣體反流的潛在可能，綜合患者術前便秘所致的腸道高壓狀態，術中使用的嗎啡通過引起Oddi括約肌痙攣、增高膽道壓力，并抑制腸道蠕動，可能共同導致了腸道氣體反流入膽道系統并滯留，從而形成肝內膽管積氣，即CT上所見的肝內積氣影；而其積氣看似達肝包膜下，實為膽管分支的解剖特點所致，并非真正的門靜脈積氣。

這一結論也得到了后續檢查的驗證：診療團隊為患者行腸系膜CT血管造影（CTA），未見腸系膜血管栓塞，且短短2-3小時內，患者肝內積氣影完全消失，這與門靜脈積氣的兇險病程截然不同，符合膽管積氣的良性轉歸特點。

對癥施治：解痙減壓+抗感染，患者快速康復

明確病因后，診療團隊立即制定了精準的治療方案，核心為解除Oddi括約肌痙攣、降低腸道及膽道壓力，同時輔以抗感染治療：

• 立即告病危，禁食禁水，予胃腸減壓，快速降低腸道內壓力，減少氣體繼續反流；

• 予間苯三酚解痙，緩解Oddi括約肌及膽總管痙攣，促進膽道內積氣排出；

• 予舒普深經驗性抗感染治療，針對腸道及膽道可能的輕度感染；

• 繼續監測肝功能、感染指標、腹部體征，避免病情進展。

經上述治療后，陳大爺的右上腹痛癥狀迅速緩解，術后6小時腹痛基本消失，肝功能、感染指標逐漸恢復正常，未出現任何并發癥，順利康復。后續隨訪中，患者未再出現腹痛、肝內積氣表現，心功能穩步改善。

小結

這則PCI術后并發肝內膽管積氣的罕見病例，為心血管臨床診療帶來了多重重要啟示，也讓臨床醫生對嗎啡這一常用藥有了新的認知：

• PCI術后腹痛需拓寬思路，警惕非心源性病因：PCI術后腹痛并非均為心源性或操作相關，需結合查體、輔助檢查，排除胃腸道、膽道、血管等多系統疾病，腹部CT是明確腹腔臟器病變的重要手段。

• “死神之眼”肝內積氣需綜合判斷，勿被影像單一表現誤導：肝內積氣分為門靜脈積氣和膽管積氣，前者兇險、后者良性，鑒別需結合影像特點+臨床病程+基礎病史，避免僅憑影像表現盲目診斷，造成過度治療。

• 常用藥也有“隱藏風險”，嗎啡使用需關注禁忌與誘因：嗎啡是心內科急救的常用藥，可有效緩解胸痛、呼吸困難，但臨床使用時需詳細詢問病史，對便秘、膽道疾病、胃腸道梗阻等患者慎用，避免誘發Oddi括約肌痙攣；若需使用，可聯合解痙藥物，預防胃腸道及膽道并發癥。

• 專科醫生需具備全科思維，重視多學科協作：本例為心內科PCI術后并發消化科膽道問題，放射科的影像鑒別、消化科的病因分析為明確診斷提供了關鍵支撐，提示專科醫生在臨床工作中需拓寬視野，面對罕見并發癥時，多學科協作是攻克難題的核心。

• 體檢基本功是臨床診斷的“第一道防線”：患者腹痛以右上腹為主，墨菲征陽性，提示病變位于膽道系統，與腸系膜動脈栓塞的全腹壓痛、反跳痛有明顯區別，簡單的腹部查體即可縮小病因范圍，避免盲目檢查。

對于心血管醫生而言，這一病例再次提醒：臨床診療中不僅要關注介入操作本身，更要重視藥物的全身不良反應，結合患者的基礎病史綜合評估，才能有效規避罕見并發癥，破解看似“無解”的臨床謎案。

醫學界心血管領域交流群正式開放！

加入我們吧！

責任編輯：銀子

*"醫學界"力求所發表內容專業、可靠，但不對內容的準確性做出承諾；請相關各方在采用或以此作為決策依據時另行核查。