抗炎，何時(shí)都不晚！學(xué)會(huì)控制炎癥，或許是活到100歲的“終極大招”

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本文重點(diǎn)摘要

近期的文獻(xiàn)表明：

（1）百歲老人中的大多數(shù)人對(duì)癌癥、糖尿病、心血管疾病和中風(fēng)等與年齡相關(guān)的疾病有較強(qiáng)的抵抗力，他們擁有與眾不同的免疫炎癥特征。

（2）免疫衰老和炎癥共同加速組織退化，以及促進(jìn)全身功能障礙和年齡相關(guān)疾病的發(fā)展，同時(shí)進(jìn)一步損害免疫功能，從而進(jìn)一步加速衰老。

（3）抗炎，何時(shí)都不晚。即使是100歲老人，通過運(yùn)動(dòng)等方式仍能實(shí)現(xiàn)全身炎癥負(fù)擔(dān)的降低——這被認(rèn)為是衰老復(fù)原力的標(biāo)志。

保持健康的生活方式，如均衡飲食、適度運(yùn)動(dòng)、充足睡眠和有效管理壓力，這些都能降低身體的炎癥水平。

同時(shí)，新興細(xì)胞科技如間充質(zhì)干細(xì)胞和免疫細(xì)胞也被認(rèn)為是抗炎的潛在策略。

一期一會(huì)，別走散了

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細(xì)胞科技領(lǐng)域科普，我們一直在用心做。

本期撰文：福建醫(yī)科大學(xué) YANG

本文審核專家：江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院 李晶教授

在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，炎癥被譽(yù)為“萬病之源”。

長(zhǎng)期的慢性炎癥會(huì)導(dǎo)致組織損傷，進(jìn)而誘發(fā)各種慢性疾病，這些疾病不僅影響患者的生活質(zhì)量，還可能導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥，甚至危及生命。

慢性炎癥已被發(fā)現(xiàn)介導(dǎo)多種疾病，包括心血管疾病、癌癥、糖尿病、關(guān)節(jié)炎、阿爾茨海默病、肺部疾病和自身免疫性疾病。

圖片來自文獻(xiàn)[3]

隨著年齡增長(zhǎng)，我們的身體還會(huì)經(jīng)歷“炎癥衰老”（inflamm-aging）的過程——慢性低度炎癥狀態(tài)逐漸形成。這種炎癥與多種老年慢性病密切相關(guān)，如肌肉減少癥、心血管疾病等。

在此過程中，促炎細(xì)胞因子如IL-6、CRP和TNF等的水平長(zhǎng)期偏高，而抗炎因子如IL-10、IL-13等則可能不足。這種失衡不僅是衰老的標(biāo)志，更是推動(dòng)衰老進(jìn)程的加速器。

因此，如何有效管理和控制慢性炎癥，成為了醫(yī)學(xué)界亟待解決的重要課題。

百歲老人研究的突破性發(fā)現(xiàn)：抗炎，何時(shí)開始都不晚！

一項(xiàng)發(fā)表于《Aging Cell》的研究[1]揭示了即使超過百歲高齡，通過一次性急性運(yùn)動(dòng)顯著調(diào)節(jié)炎癥通路，可降低全身炎癥負(fù)擔(dān)——這被認(rèn)為是衰老復(fù)原力的標(biāo)志。

在這項(xiàng)研究中，研究人員探討了運(yùn)動(dòng)對(duì)百歲老人抗炎的效果，并納入了7名百歲老人（100-104歲，6名女性）。

圖片來自文獻(xiàn)[1]

結(jié)果發(fā)現(xiàn)：（1）蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)分析顯示，52 種蛋白質(zhì)在運(yùn)動(dòng)后顯著下調(diào)，其中16種炎癥蛋白在運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)組中高度互連。

其中，TNF家族蛋白在運(yùn)動(dòng)后明顯下調(diào)，TNF是一種中樞免疫調(diào)節(jié)因子，也是百歲老人死亡率的預(yù)測(cè)因子，它們都與免疫細(xì)胞凋亡和內(nèi)皮完整性有關(guān)，但它們?cè)谒ダ线^程中的過度活化與免疫衰老、組織再生受損和血管功能障礙有關(guān)。

因此，運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的TNF家族蛋白質(zhì)的下調(diào)可能表明促凋亡信號(hào)傳導(dǎo)的瞬時(shí)抑制以及有助于百歲老人的免疫調(diào)節(jié)。

控制炎癥：

是延緩衰老和慢性病管理的潛在策略

除了運(yùn)動(dòng)，近年來，科學(xué)家們開發(fā)了多種炎癥的干預(yù)策略。

這包括保持健康的生活方式，如均衡飲食、適度運(yùn)動(dòng)、充足睡眠和有效管理壓力，這些都能降低身體的炎癥水平。

同時(shí)，新興細(xì)胞科技如干細(xì)胞及外泌體，通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)和抗氧化作用，展現(xiàn)出對(duì)慢性炎癥的顯著改善效果[4,5]。

控制炎癥的常見策略：

1. 定期進(jìn)行適度至高強(qiáng)度的體育活動(dòng)：可以減少慢性低度炎癥，提高免疫細(xì)胞的活性和功能。

2. 飯吃7分飽，活得更久：減少食物攝入量至自由進(jìn)食量的大約70%，可以延長(zhǎng)壽命，并改善免疫功能。

3. 地中海飲食：多食用富含單不飽和脂肪酸（如橄欖油）、碳水化合物（如豆類）和纖維的飲食模式，可降低炎癥標(biāo)志物的表達(dá)。

4. Omega-3脂肪酸（即魚油）具有抗炎作用，可以改善免疫細(xì)胞的功能。

益生菌和益生元可通過調(diào)節(jié)腸道微生物群對(duì)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生積極影響。

維生素D對(duì)多種免疫細(xì)胞功能具有調(diào)節(jié)作用，補(bǔ)充維生素D有助于增強(qiáng)免疫反應(yīng)。鋅對(duì)免疫細(xì)胞的發(fā)育和功能至關(guān)重要，補(bǔ)充鋅可以改善免疫細(xì)胞的活性，減少感染的發(fā)生率。

5. 疫苗接種：定期接種疫苗可以預(yù)防特定的疾病，提高免疫細(xì)胞對(duì)特定病原體的反應(yīng)能力。

6. 間充質(zhì)干細(xì)胞干預(yù)法:間充質(zhì)干細(xì)胞可以通過分泌抗炎因子和細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，從而有效抑制促炎因子的表達(dá)。這種炎癥水平的降低與患者的健康改善密切相關(guān)，有助于減緩衰老過程和降低相關(guān)疾病的風(fēng)險(xiǎn)[6]。

文獻(xiàn)表明[5]，間充質(zhì)干細(xì)胞通過抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生、促進(jìn)抗炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生、促進(jìn)巨噬細(xì)胞的極化、抑制補(bǔ)體系統(tǒng)的激活以及促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)等多種途徑來發(fā)揮抗炎作用，為機(jī)體抗衰、抗癌癥以及控制慢性病提供幫助。

7、免疫細(xì)胞干預(yù)：自然殺傷(NK)細(xì)胞是主要的先天淋巴細(xì)胞亞群，介導(dǎo)各種反應(yīng)，包括監(jiān)視和消除衰老細(xì)胞。在最新發(fā)表的文獻(xiàn)中[7]，研究人員通過5個(gè)真實(shí)案例，證實(shí)了自體增殖和活化的NK細(xì)胞可以減少體外衰老細(xì)胞和人體免疫衰老，此外還有助于減少衰老的有害特征，如炎癥。

小結(jié)

炎癥是身體的“雙刃劍”，適度炎癥能啟動(dòng)免疫防御，但長(zhǎng)期慢性炎癥卻會(huì)悄悄侵蝕健康，成為心血管病、糖尿病、癌癥甚至神經(jīng)退行性疾病的“幕后推手”。

近年來，細(xì)胞科技為抗炎開辟了新路徑。例如間充質(zhì)干細(xì)胞能精準(zhǔn)定位炎癥部位，通過分泌抗炎因子和調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞，從源頭抑制過度炎癥反應(yīng)。而外泌體作為間充質(zhì)干細(xì)胞的“信號(hào)快遞員”，體積小、穿透力強(qiáng)，能直接遞送抗炎分子到病灶，效率高且安全。

這些技術(shù)的發(fā)展不僅為慢性炎癥患者提供了新選擇，更推動(dòng)了精準(zhǔn)醫(yī)療的發(fā)展，讓抗炎從“對(duì)抗”轉(zhuǎn)向“修復(fù)”，為人類健康筑起更堅(jiān)固的防線。

參考文獻(xiàn)：

[1] Plaza-Florido A, Alejo LB, Pérez-Prieto I, et al. Even at 100+: Acute Exercise Modulates Inflammatory Pathways in Centenarians. Aging Cell. 2025;24(9):e70152. doi:10.1111/acel.70152

[2]Sa?ma, Mehmet, and Hartmut Geiger. “Exercise generates immune cells in bone.” Nature vol. 591,7850 (2021): 371-372. doi:10.1038/d41586-021-00419-yIF: 64.8 Q1

[3] Nguyen TQT, Cho KA. Targeting immunosenescence and inflammaging: advancing longevity research. Exp Mol Med. Published online September 1, 2025. doi:10.1038/s12276-025-01527-9
[4] Duggal, N.A. Reversing the immune ageing clock: lifestyle modifications and pharmacological interventions. Biogerontology 19, 481–496 (2018).

[5] Prockop, Darwin J, and Joo Youn Oh. “Mesenchymal stem/stromal cells (MSCs): role as guardians of inflammation.” Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy vol. 20,1 (2012): 14-20. doi:10.1038/mt.2011.211

[6]Nguyen, NH.T., Phan, H.T., Le, P.M. et al. Safety and efficacy of autologous adipose tissue-derived stem cell transplantation in aging-related low-grade inflammation patients: a single-group, open-label, phase I clinical trial. Trials 25, 309 (2024).

鏈接：https://doi.org/10.1186/s13063-024-08128-3

[7]Chelyapov, N., Nguyen, T. T., & Gonzalez, R. (2022). Autologous NK cells propagated and activated ex vivo decrease senescence markers in human PBMCs. Biochemistry and biophysics reports, 32, 101380.

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