Mol Cancer丨殷剛團隊證明由LINC01123編碼的YG-6肽是卵巢癌的潛在預后生物標志物

轉移與復發是惡性腫瘤的標志性特征，也是導致 90% 癌癥患者死亡的根本原因。作為女性生殖系統中威脅最大的腫瘤之一，卵巢癌極具侵襲性，其轉移過程涉及復雜的細胞間串擾。 盡管外泌體研究在多類癌癥中進展顯著，但在卵巢癌領域，不同轉移 潛能 的細胞間如何通過外泌體 -lncRNA 進行通訊仍不明確。更重要的是，關于外泌體來源 lncRNA 編碼的微肽在卵巢癌中的功能聯系，目前尚未見報道。因此，確定關鍵的轉移驅動基因并 解析 其潛在機制，及發現有效的治療靶點以抑制腫瘤轉移，對改善 卵巢癌 患者預后至關重要 。

近日，中南大學殷剛團隊在國際 學術期刊Molecular Cancer在線發表了題為MicropeptideYG-6 Encoded byExosomalLINC01123 Derived from Highly Migratory Ovarian Cancer Cells Promotes Tumor Progression的研究論文 。 基于腫瘤內異質性理論，本研究發現高轉移性卵巢癌細胞（ HMOs ）可通過分泌外泌體LINC01123促進低轉移性卵巢癌細胞（ LMOs ）的遷移和粘附，提示外泌體可影響腫瘤內表型異質性。

有趣的是， LINC01123 編碼一個由 59 aa 組成的小肽， 命名 為 YG-6 （ LINC01123 Y ield peptide G aining metastasis function: ORF no. 6 ） ，在 卵巢癌 細胞和組織中 均 表現出內源性高表達。功能實驗表明， LINC01123 通過編碼 微 肽 YG-6 促進腫瘤進展，而不是通過 RNA 依賴機制。此外， 研究還 發現 YG-6 肽與 ACTC1 結合激活局灶粘附信號通路，從而促進 LMOs 的遷移和粘附。綜上所述， 該 研究結果不僅證明了由 LINC01123 編碼的 YG-6 肽是 卵巢癌 的潛在預后生物標志物，而 且揭示了 YG-6 肽驅動 卵巢癌 進展的新機制。該研究已經申請國家發明專利 并授權 。

HMOs （供體細胞）介導 LMOs （受體細胞）表型重塑的作用機制模型

中南大學湘雅基礎醫學院病理系 / 湘雅醫院病理科殷剛 、 李娟妮、曙光三位老師 為本文的通訊作者，中南大學湘雅基礎醫學院病理系博士 后雷涵 為 本文的 第一作者。

論文鏈接：https://doi.org/10.1186/s12943-026-02621-w

制版人：十一

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